氧化应激在缺血再灌注损伤中起重要作用。缺血/再灌注损伤的机制已经用健康组织进行了广泛的研究，然而，在诸如缺血/再灌注等病理条件下，对糖尿病和衰老（与氧化应激增加相关的情况）等不同风险因素如何影响器官或细胞损伤程度的定义却很少关注。而大量活性氧（ROS）的快速产生，称为氧化爆发，会引起氧化损伤，从而导致缺血再灌注损伤，缺血或药物预处理等治疗性干预措施诱导的ROS产生的中度升高可能触发细胞保护性信号通路，导致缺血再灌注损伤的减轻。

我们邀请研究人员提供原创的研究文章以及综述文章，以促进继续努力了解正常和疾病条件下缺血/再灌注损伤的分子机制，从而制定治疗这些病理条件的策略。

潜在主题包括但不限于：

• 活性氧（ROS）在正常和疾病（如糖尿病和高血压）条件下器官（心、肺、脑、肝、肾和/或肠）缺血再灌注损伤中的作用
• ROS在缺血再灌注损伤过程中可能触发的细胞保护性信号通路及其相互作用
• 老年和/或功能受损心脏的心脏保护
• 再灌注诱导的氧化应激和炎症在介导远端器官损伤中的作用
• 预防缺血再灌注损伤的研究进展