TY -的A2雪Mengzhou AU -甘,Xiaoliang盟兴,担任非盟- Su,光洁AU -李,避开非盟-罗,Chenfang AU -欧文,Michael g . AU -夏Zhengyuan AU - Li Haobo AU -黑,路上吃PY - 2015 DA - 2015/07/12 TI -异丙酚变弱小肠缺血再灌注损伤通过抑制NADPH氧化酶介导肥大细胞激活SP - 167014六世- 2015 AB -氧化应激和肥大细胞(MC)脱粒参与的过程中小肠缺血再灌注(IIR)损伤和氧化应激诱发MC脱粒。的麻醉剂异丙酚的抗氧化性质,可以减弱IIR受伤。我们假定异丙酚能预防IIR损伤通过抑制氧化应激随后从NADPH氧化酶介导MC激活。培养RBL-2H3细胞(NAC)或使用抗氧化剂防治异丙酚和过氧化氢(H₂O₂)无刺激、MC degranulator化合物48/80 (CP)。H₂O₂显著增加细胞脱颗粒,由南京废除或异丙酚。MC脱粒的CP进一步加剧了H₂O₂小肠上皮细胞诱导细胞脱粒,IEC-6细胞,刺激类胰蛋白酶。老鼠受到IIR增加细胞损伤和海拔的NADPH氧化酶亚基p 4 7 phox 和全科医生 9 1 phox 蛋白表达,增加的具体产品15 -脂质过氧化作用 F 2 t -Isoprostane和白细胞介素- 6,减少超氧化物歧化酶活性类胰蛋白酶和随之而来的增强 β己糖胺酶。MC脱粒的CP进一步加剧了IIR受伤。和所有这些变化被南汽减毒或异丙酚预处理,也废除CP-mediated IIR伤害的恶化。得出预处理抑制异丙酚授予IIR损伤防护的NADPH氧化酶介导MC激活。SN - 1942 - 0900你2015/167014 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/167014——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER