白藜芦醇Organ-Protective红酒提取物的影响,氧化Stress-Mediated再灌注损伤

文摘

红酒多酚提取白藜芦醇,具有潜在的抗氧化和抗炎作用,包括减少自由基和促炎介质生产过剩,变更的粘附分子的表达,抑制中性粒细胞的功能。越来越多的证据表明,白藜芦醇在减少缺血后器官损伤中起着重要的作用,hemorrhage-induced再灌注损伤。这样保护现象是报道涉及减少活性氧的形成和反应和pro-nflammatory细胞因子,以及中介的各种细胞内信号通路,包括一氧化氮合酶、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶,脱乙酰酶sirtuin蛋白1,增殖蛋白激酶、过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma共激活剂1α,hemeoxygenase-1,雌激素受体相关通路。再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,涉及多个因素和途径。白藜芦醇是一种有效的活性氧清除剂,表现出一种抗氧化的性质。综述,白藜芦醇的organ-protective影响氧化将讨论与压力相关的再灌注损伤。

1。介绍

白藜芦醇,发现在各种植物、坚果和水果,特别是丰富的葡萄和红酒,是一种天然植物抗生素被称为植物抗毒素(1,2]。先前的报道展示了白藜芦醇在不同病理模型的保护作用和实验条件3- - - - - -6]。许多临床研究表明白藜芦醇在人类疾病的有利影响7- - - - - -12]。最近的报告表明,摄入的麦当劳餐红酒可以降低氧化低密度脂蛋白水平,增加抗氧化基因表达在人类健康(13]。越来越多的证据表明,白藜芦醇可能发挥潜在的治疗作用在人类健康的抗氧化,抗炎,抗衰老的治疗糖尿病药,凋亡属性(12,14- - - - - -17]。的目标分子调停白藜芦醇已确定的上述保护作用,包括内皮一氧化氮合酶(以挪士)18,19),增殖作用的蛋白激酶(MAPK) [20.,21),hemeoxygenase-1 (HO-1) [3)、雌激素受体(ER) (20.,22- - - - - -24),组蛋白脱乙酰酶sirtuin蛋白1 (SIRT1) [25- - - - - -28),核因子E2-related因子2 (Nfr2) [3,29日),和核factor-kappa (NF - BκB) (30.,31日]。各种各样的实验室和临床研究也表明,白藜芦醇可能导致对各种损伤组织和器官保护作用[6,19,32- - - - - -35]。缺血再灌注(I / R)损伤诱发自由基的形成和炎症在数小时内和结果过度生产的氧化剂和促炎介质,扮演了一个重要的角色在多器官功能障碍的发展在这些条件下(36- - - - - -38]。白藜芦醇已被建议作为organ-protective剂预防和治疗缺血和失衡和再灌注损伤由于其抗氧化活动(20.,39- - - - - -49]。在这次审查中,我们总结的保护作用及可能机制白藜芦醇在氧化保护器官功能stress-mediated I / R损伤(表1)。

2。白藜芦醇的Organ-Protective影响缺血和再灌注损伤

2.1。氧化应激和缺血再灌注损伤

氧化应激仍被认为是I / R-induced组织损伤的一个重要原因。有大规模增加氧化剂和氧自由基在I / R损伤的发生和发展50- - - - - -53]。缺血和再灌注能促进活性氧的生产,如超氧化物阴离子()、羟基自由基(HO)⁻)、过氧化氢(H₂O₂),一氧化氮(NO),这是一个主要因素I / R-induced器官损伤(50,51,54,55]。I / R-induced活性氧(ROS)生成的最终结果是几个不同的oxidant-producing通路,如线粒体、黄嘌呤氧化酶(XO),和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸phosphate-oxidase (NOX) [50,52,56,57]。氧自由基引起的脂质过氧化反应,可导致细胞膜破裂,线粒体损伤引起的细胞死亡(21,58]。没有在I / R损伤具有保护作用增加表达式不能减少I / R-induced器官损伤(59,60]。在争议中,以前的研究也表明,诱导没有合酶调节I / R后可以切换从氧自由基生成压力氧化剂(41,61年]。氧化应激可能扰乱氧化剂和抗氧化剂之间的平衡状态。在大多数细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(氧化酶)是内源性自由基清除酶诱导的氧化应激(62年- - - - - -64年]。这些抗氧化剂酶发挥重要作用在氧化损伤的预防缺血和再灌注。此外,氧化剂的形成是通过一系列相互作用生成的路径在不同器官和内皮细胞,引发后续白细胞趋化性和炎症(20.,50,65年]。然而,I / R损伤的病理生理学尚未完全阐明由于复杂的相互作用和信号通路。以前的证据表明,白藜芦醇器官保护中起着重要的作用对I / R损伤通过其抗氧化和抗炎作用20.,66年,67年]。白藜芦醇的保护途径和机制在缺血-再灌注(I / R)将进一步讨论。

2.2。白藜芦醇在缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,涉及各种因素和途径68年- - - - - -71年]。过量的活性氧增加在I / R损伤,导致myocardiocyte损害。白藜芦醇对心血管有益影响动脉粥样硬化、心室性心律失常,心肌I / R损伤(4,72年,73年]。

白藜芦醇能降低氧化应激通过抑制ROS生产和已报道的清道夫羟基,过氧化物,metal-induced自由基,H₂O₂(31日,74年- - - - - -77年]。然而,白藜芦醇对氧化损伤的保护作用可能是由于upregulation内源性细胞抗氧化系统,而不是直接的ROS清除活动。白藜芦醇也诱导抗氧化酶在心血管组织包括SOD、谷胱甘肽,猫72年,74年,78年),和氮氧化物74年,79年),所有这些都是主要的ROS产生酶在心血管系统。

以前的研究已经表明resveratrol-provided心脏保护是通过保护缺血后心室功能,减少心肌梗塞大小和心肌细胞凋亡80年]。预处理与白藜芦醇导致心脏保护老鼠的孤立心脏缺血和再灌注后49,81年,82年)和保护新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤antiapoptosis [31日]。最近的一项研究表明,白藜芦醇改善糖尿病心肌病,通过调节心肌缺血后心室功能lipoperoxidation和抗氧化酶活动(72年,77年,83年]。保护作用是增加活动相关的过氧化物酶和超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达下降,丙二醛(MDA)和isoprostanes80年,84年]。然而,MDA不是作为可靠的氧化应激的生物标志。相反,isoprostane脂质过氧化作用被认为是一个特殊的标记监测氧化应激(85年- - - - - -87年]。

没有已被确定为一个关键因素中介白藜芦醇的保护作用[18,88年]。白藜芦醇增强内皮没有合酶(以挪士)表达在内皮细胞,改善心室功能I / R (18,88年]。SIRT1可以调节哺乳动物基因转录和监管功能的细胞内信号在缺氧或压力26,27]。最近的研究表明,以挪士表达式的upregulation介导了SIRT1 [74年,75年,89年]。SIRT1激活可能是必要的保护作用,这是由没有信号(90年]。然而,其他研究已经表明,敏锐地注入白藜芦醇没有有益的影响在肠缺血/再灌注或中风,它不是由没有高程(41,61年]。

白藜芦醇的心血管机制是复杂的I / R损伤。一个以前的报告表明,心肌损伤和炎症减少toll样受体4 - (TLR4)缺乏老鼠I / R。这种保护机制可能是相关TLR4 /核factor-kappa (NF - BκB)信号通路(31日,41]。此外,白藜芦醇变弱缺血后白细胞招募和随后的内皮功能障碍superoxide-related炎性刺激、次黄嘌呤(HX) / XO和platelet-activating等因子(PAF)参谋长(91年]。

2.3。白藜芦醇在缺血再灌注损伤的神经保护作用

大脑和脊髓损伤的机制是复杂的,多方面的。氧化应激被认为是重要的发病机制脑I / R损伤后神经系统损害。活性氧,如超氧化物阴离子、羟基自由基、过氧化氢、一氧化氮、生产异常的代谢反应或中枢神经系统激活中I / R (61年,92年]。先前的实验证据表明,白藜芦醇具有神经保护作用在不同的脑缺血性中风动物模型(3,93年- - - - - -95年]。治疗transresveratrol预防运动损伤,谷胱甘肽水平降低,并明显减少梗塞大小在大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后(96年]。白藜芦醇的神经保护作用被证明是由于其抗氧化和推广性能(48,92年,97年]。王先生和他的同事们还显示,白藜芦醇减少脑激活小胶质和延迟神经元细胞死亡在沙鼠,有益的影响归因于其强大的抗氧化活性,48]。先前的研究还表明,白藜芦醇显著增加adesonine和肌苷的基础水平,抑制了次黄嘌呤和黄嘌呤的高度水平,显著降低黄嘌呤氧化酶活动,和沮丧氧化生物标志物(8-isoprostane)水平84年,92年]。

先前的研究表明,白藜芦醇的cerebroprotective作用可能是介导的抗氧化和抗炎作用[98年]。白藜芦醇治疗减少氧化应激和炎症标记物如isoprostane,肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素6 (il - 6)、髓过氧化物酶(MPO)和细胞间粘附分子1 (ICAM-1)和增加抗氧化和抗炎标记如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶,白介素10 (il - 10)水平在脑I / R损伤(84年,99年]。白藜芦醇预处理也减少astroglial和小胶质细胞激活衰减NF -κB和物激活与减少诱导一氧化氮合酶(间接宾语)和cyclooxygenase-2 (cox - 2)的生产One hundred.]。最近的一项研究表明,皮层注射白藜芦醇降低大鼠皮层梗死体积。这种神经保护效应减弱时,白藜芦醇和选择性雌激素受体(ER)α和ER -β拮抗剂注射结合得到。这些结果表明,白藜芦醇通过ER介导的神经保护α和ER -β亚型(23]。

此外,白藜芦醇也在脊髓I / R损伤的保护作用。在兔子的一项研究中,预防性使用白藜芦醇减少丙二醛和髓过氧化物酶活性和降低脊髓灰质运动神经元损伤后腹主动脉夹紧和再灌注46]。Kiziltepe et al。101年)还表明,白藜芦醇的神经保护功能在脊髓I / R损伤,清除自由基,抑制氧化应激和移植。

2.4。白藜芦醇的Intestinoprotective效应在缺血再灌注损伤

胃肠道是对I / R损伤高度敏感。肠I / R可能引发释放氧化剂和组织有害的因素,导致间质水肿、微血管通透性改变,vasoregulation障碍,粘膜屏障功能障碍,和炎性细胞浸润65年,102年- - - - - -105年]。

白藜芦醇在肠I / R损伤中扮演着关键角色。先前的研究表明,白藜芦醇对其广泛的保护机制通过增加其抗氧化能力,减少氧化状态和MPO肠I / R损伤(20.,42,43,105年,106年]。白藜芦醇改善肠道组织损伤和减少细菌移位肠系膜淋巴结通过降低MPO和没有水平,恢复了SOD活性(43]。

白藜芦醇在剂量为0.056毫克/公斤显著降低血红蛋白含量、组织病理评分,和组织髓过氧化物酶活性在肠I / R损伤,并没有提高系统性和代谢参数(42]。一项研究表明,白藜芦醇的腹腔内政府减少过度没有形成和减少大鼠脾脏和肝脏I / R后回肠氧化损伤107年]。此外,白藜芦醇呈现亚急性肠道保护体内。白藜芦醇显著改善亚急性肠I / R损伤(41,42),减少生产相关的激活SIRT1-NF -κB通路,与伊诺表达式以及减少生产(41]。没有抗氧化防御机制是一个重要的信号分子,白藜芦醇减轻组织I / R损伤通过一氧化氮的方式15,16,30.,108年]。然而,它的保护或不利影响肠I / R损伤仍然是有争议的。一些研究表明,一个增广后没有生产可以保护肠I / R损伤(12,109年]。其他证据表明,减少生产不可能有保护作用通过诱导的抑制NOS在小肠I / R (41,98年,110年]。

2.5。白藜芦醇的Renoprotective效应在缺血再灌注损伤

肾I / R导致活性氧的增加和isoprostane抗氧化酶谷胱甘肽的水平和减少泌尿系统(111年]。白藜芦醇可能诱导合成谷胱甘肽酶和维持谷胱甘肽水平在氧化应激(45,112年,113年]。它已经表明,白藜芦醇能保持抗氧化防御和减少肾脏的氧化损伤45,113年]。白藜芦醇预处理与预防肾I / R-induced脂质过氧化和保护抗氧化酶的损耗肾I / R-treated老鼠。此外,肾脏的氧化损伤伴有中性粒细胞浸润,组织MPO水平升高就是明证。此外,氧化应激可能是参与肾肾小球病变引起的一系列的促炎介质,包括细胞因子和趋化因子,导致活性氧的生产,白细胞激活,肾小球损害(112年]。ROS发挥重要作用在肾缺血再灌注损伤的病理过程。先前的研究表明,白藜芦醇抑制的短期治疗肾IR引起的脂质过氧化作用。白藜芦醇政府减少肾皮质和髓质损伤和脑缺血大鼠的死亡率从50%下降到10% (113年]。

没有表达在肾组织中生成和调节起着重要的作用,肾血流量和肾小球滤过功能。在肾脏,发现白藜芦醇通过upregulation没有发挥其保护行动。先前的研究表明,白藜芦醇可以刺激生产在肾I / R (45,113年- - - - - -116年]。预处理和白藜芦醇治疗也导致没有水平显著增加肾脏和保护从I / R损伤肾细胞(117年]。白藜芦醇的保护现象被认为是通过一氧化氮机制(113年]。另一份报告也证明,治疗L-NAME (NO合酶抑制剂)减毒提供这种保护白藜芦醇,表明白藜芦醇通过释放没有发挥其保护作用[45]。

2.6。白藜芦醇的王亚南在缺血再灌注损伤

I / R刺激肝枯氏细胞和驻留巨噬细胞激活,产生活性氧和促炎细胞因子和移植伊诺(60,118年]。激活枯氏细胞(KC)增强活性氧的生产和分泌炎性细胞因子和蛋白水解酶被认为发挥重要作用在肝脏再灌注损伤40,119年]。此外,激活多形核白细胞迁移和浸润在受伤的网站可能增强炎性细胞因子的产生,粘附分子,ROS (40,120年]。

先前的研究表明,白藜芦醇减少缺血再灌注后肝损伤。有益效果是由于更换耗尽在肝脏I / R损伤(抗氧化防御系统121年,122年]。Transresveratrol也被建议减少过氧化物,提高生物利用度。缺血后用低剂量治疗transresveratrol(0.02毫克/公斤)降低TNF -α白介素1β(il - 1β),角化细胞化学引诱物(KC), HO-1肝mRNA表达和降低肝脏嗜中性粒细胞招募(122年]。Gedik et al。121年)报道,白藜芦醇治疗降低损耗的脂质过氧化和保护抗氧化酶(SOD, CAT,谷胱甘肽)大鼠模型,常见的肝动脉和门静脉夹紧和reperfusion-induced肝损伤。

2.7。白藜芦醇的Pulmonoprotective效应在缺血再灌注损伤

肺I / R损伤发生在肺移植和心脏手术,导致过度生产的活性ROS (37,123年- - - - - -125年]。在I / R-induced肺损伤的确切机制尚不完全清楚。然而,生产过剩的活性氧,如超氧化物和过氧化物,激活巨噬细胞,和多形核白细胞的浸润与肺损伤(125年]。之前的研究(89年证明我/ R-induced肺组织损伤肺线粒体功能障碍有关。过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma共激活剂1α(PGC-1α)是一个共激活剂控制有氧能力和线粒体生物起源,和PGC-1的增加α信使rna表达与肺部氧化应激和提高有氧能力下降。最近的研究(126年)表明,PGC-1αmRNA表达在肺部与白藜芦醇显著改善,提供保护引起的肺损伤对侧肺I / R损伤。白藜芦醇治疗也有效地减少了脂质过氧化和肺泡中性粒细胞和维护线粒体内稳态。此外,白藜芦醇可能增加线粒体活动通过上调PGC-1α和SIRT1表达(89年]。

2.8。生殖器官白藜芦醇在缺血再灌注损伤的保护作用

睾丸扭转是泌尿紧急受损胚细胞可能导致不孕(127年- - - - - -129年]。睾丸扭转和反扭转可能被视为一个缺血/再灌注(I / R)损伤。氧化应激被认为是一个主要负责I / R损伤;然而,睾丸损伤的机制尚未完全了解。先前的报道表明,同侧睾丸扭转可能影响对侧睾丸。造成的损伤同侧和对侧的I / R观察睾丸(130年,131年]。白藜芦醇能降低细胞损伤,防止脂质过氧化在细胞膜和DNA损伤引起的过量的活性氧产量(39,47,132年]。之前的研究表明,白藜芦醇改善生育治疗参数和对侧的游动精子生产(133年]。最近的一份报告显示,白藜芦醇预处理降低组织脂质过氧化,预防保护作用的细胞凋亡在大鼠睾丸扭转/反扭转(T / D)模型(39]。

卵巢扭转也是一个妇科紧急由于扭曲的附件在其韧带的支持。在组织血流量不足由于各种原因如扭转或栓塞导致缺血(134年,135年]。ROS、MDA的水平增加缺血后再灌注期间。众所周知,黄嘌呤氧化酶是一个重要的来源的活性氧产量(136年,137年在I / R),谷胱甘肽是一个重要的组成部分的细胞防御机制对氧化细胞损伤(138年,139年]。Hascalik et al。140年)报道,腹腔内白藜芦醇(10毫克/公斤)政府减少了组织XO产品,以及谷胱甘肽水平,恢复和减少大鼠卵巢损伤后T / D受伤。

2.9。白藜芦醇的Ophthalmoprotective效应在缺血再灌注损伤

视网膜是一个非常敏感的神经结构,很容易受到自由基和炎症后缺血再灌注损伤(141年,142年]。视网膜缺血是视力丧失的常见原因和障碍。I / R-induced神经损伤与增强内源性氧自由基等氧化剂的生产,不,和钙(141年,143年,144年]。先前的研究表明,白藜芦醇能够穿过blood-retina屏障,发挥其神经保护作用,包括脑和视网膜红外受伤。Vin et al。145年)报道,白藜芦醇预防性治疗减毒ischemic-induced视网膜功能的丧失并降低ischemia-mediated内视网膜变薄层(145年]。李等人还显示,白藜芦醇的预处理降低视网膜血管变性通过抑制内质网应激在视网膜缺血性损伤;然而,这并没有阻止视网膜神经细胞损失(146年]。

先前的研究表明,矩阵metallopeptidase 9 (MMP-9)表达调节脑缺血期间(147年)和HO-1过度减毒被强光照射视网膜细胞损伤(148年]。此外,白藜芦醇对视网膜的保护作用通过调制oxygen-induced NOS的视网膜病变。最近的研究还证明,政府的白藜芦醇保护视网膜免受缺血可能通过抑制伊诺MMP-9表达式和移植HO-1水平(149年]。

2.10。白藜芦醇的Musculoprotective效应在缺血再灌注损伤

骨骼肌的I / R损伤严重的临床问题,常见于各种损伤包括创伤性损伤,外周血管手术,整形手术,或肢体手术与长时间止血带应用程序(150年- - - - - -152年]。I / R损伤骨骼肌可以增加生产和激活ROS生成自由基,有能力生产细胞膜损伤和白细胞浸润[153年- - - - - -155年]。白藜芦醇是一种有效的清除羟基和过氧化物和展品的保护作用降低细胞膜脂质过氧化反应和自由基诱导的DNA损伤(153年,154年,156年]。之前的研究表明,饮食类黄酮白藜芦醇可以防止骨骼肌组织缺血和再灌注损伤,是因为其强大的抗氧化性能157年]。Elmali等人表示,腹腔内白藜芦醇治疗会产生一种保护作用对tourniquet-induced I / R损伤大鼠腓肠肌肌。然而,白藜芦醇不仅是一种抗氧化剂,还减毒的中性粒细胞浸润破坏骨骼肌(158年]。

2.11。白藜芦醇的Vesicoprotective效应在缺血再灌注损伤

膀胱I / R损伤与血管动脉粥样硬化疾病或盆腔栓塞操作(159年,160年]。缺血可能导致膀胱逼尿肌收缩性损伤和膀胱功能障碍(161年,162年]。先前的研究表明,I / R损伤诱导生产isoprostanes [85年,86年),减少内源性谷胱甘肽,以及一个增强中性粒细胞浸润在大鼠膀胱162年,163年]。然而,白藜芦醇治疗膀胱炎症细胞浸润,减少脂质过氧化,髓过氧化物酶活性在I / R损伤。白藜芦醇治疗也扭转了膀胱收缩反应碳酰胆碱和防止氧化I / R后组织损伤164年]。

3所示。白藜芦醇的Organ-Protective效应在出血和再灌注损伤

再灌注损伤后出血导致过度生产的氧化剂和促炎介质。增强的ROS和促炎细胞因子发挥重要的因素在器官损伤的起始及延续67年,165年]。之前的研究表明,血管内皮细胞功能障碍会导致组织灌注不足,后发生出血性休克和坚持尽管液体复苏166年,167年]。氧化应激和超氧化物自由基生成被认为导致内皮功能障碍的发病机制在低流量州(167年,168年]。内皮氮氧化物的主要来源是ROS的血管,和以前的研究已经表明有一个显著增加NOX-generated ROS的内皮在压力条件下(169年,170年]。ROS升高被认为是内皮功能障碍的主要因素,和抗氧化剂已发现减弱ROS-induced损伤(168年,169年]。白藜芦醇已被证明在许多生物系统有广泛的抗氧化活动(170年]。我们之前的研究表明,白藜芦醇预防出血shock-elicited从随后的氧化应激和保护内皮功能损害(168年]。的有利影响包括抑制氮氧化物活动和直接清除活性氧。白藜芦醇对NOX活动的抑制作用似乎是介导通过影响酶的活性氮氧化合物复杂的装配在细胞膜和细胞溶质,正如从减少膜结合蛋白p22phox gp91phox和胞质蛋白p47phox [166年,168年]。

SIRT1 transcription-modulating蛋白反应中表现出很好的平衡细胞内信号如缺氧或压力信号。白藜芦醇介导的有利影响SIRT1激活可以导致不同的器官26,171年,172年]。研究表明,白藜芦醇减少氧化stress-induce ROS升高和降低大脑神经元损伤通过辐射SIRT1激活(171年]。

HO-1似乎作为保护剂对侮辱在许多器官,如缺血和氧化应激(173年,174年]。之前的研究表明,白藜芦醇结合,增加的转录活动ER -α和ER -β。白藜芦醇可以调节HO-1感应和先前的研究表明,雌激素或flutamide增强HO-1通过ER表达(174年- - - - - -176年]。我们以前的研究表明,在HO-1 upregulation与内皮功能障碍的预防和有益的白藜芦醇对内皮功能的影响,部分介导的upregulation HO-1-related通路通过ER (165年]。p38 MAPK和Akt已报告创伤出血后调节炎症反应(20.,174年]。PI3K / Akt通路是扮演着一个关键的角色在中性粒细胞接受趋化作用的能力。封锁Akt激活废除白藜芦醇的有益的影响在心脏再灌注损伤后177年,178年]。Estrogen-mediated衰减的触觉器官损伤的炎症反应是被p38 MAPK抑制剂的存在(sb - 203580) [20.,174年]。以前的研究也表明,白藜芦醇政府出血性休克后调节p38 MAPK和Akt表达通过HO-1-related通路(20.,179年]。中性粒细胞激活后出血/再灌注损伤和激活中性粒细胞出现渗透到受伤的器官与增加内皮细胞粘附分子的表达。Upregulation HO-1导致减少细胞因子、粘附分子,趋化因子,中性粒细胞的积累和改善器官损伤休克状态(20.,180年]。

4所示。结论

白藜芦醇已经表示有许多有益的影响在不同的研究和实验条件。有越来越多的证据表明白藜芦醇保护缺血或失衡再灌注损伤后器官功能。白藜芦醇可以通过多个途径减弱器官再灌注损伤。然而,白藜芦醇的防护效益可能不仅仅是由于扫气,抗氧化,抗炎效果。牵连,白藜芦醇也通过各种各样的胞内信号通路介导部分包括调节NOS, HO-1, SIRT1,呃,MAPK PGC-1α、TLR4和NF -κB(图1)。这个复杂的网络需要额外的说明,更多的实验研究和临床试验。白藜芦醇可能是预防和治疗代理保护reperfusion-induced器官伤害在未来的临床治疗。

缩写

我/ R:	缺血再灌注
知识产权:	Intraperitonium
四:	静脉注射
博:	口头
地图:	平均动脉压
ROS:	活性氧
呃:	雌激素受体
HO-1:	Hemeoxygenase-1
PGC-1α:	过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma共激活剂1α
NF -κB:	核factor-kappa B
物:	c-Jun n端激酶
MMP-9:	Metallopeptidase 9
SOD:	超氧化物歧化酶
猫:	过氧化氢酶;谷胱甘肽,谷胱甘肽
氮:	烟酰胺腺嘌呤二核苷酸phosphate-oxidase
XO:	黄嘌呤氧化酶
H2O2:	过氧化氢
肿瘤坏死因子-α:	肿瘤坏死因子-α
il - 6:	白介素- 6
il - 10:	白介素10
ICAM-1:	细胞间粘附分子1
MPO:	髓过氧物酶
没有:	一氧化氮
伊诺:	诱导一氧化氮合酶。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

黄平,医学博士,研究员的研究提供监督和为这次研究提供基本概念化,写一纸和拨款提案。Fu-Chao Liu医学博士导致论文准备和数据收集和论文写作中帮助。Hsin-I蔡博士论文写作中帮助。

确认

这部分工作是支持由国家科学委员会(nsc102 - 2314 - b - 182 - 051 - my3)和长庚医院(CMRPG3B1052和CMRPG3B1053)黄平。支持也由国家科学委员会(nsc103 - 2314 - b - 182 - 046 - my2)和(CMRPG3B1622) Fu-Chao长庚纪念医院。

引用

1. j·a·桑托斯·g·s·g . de Carvaho诉奥利维拉,n . r . b . Raposo公元Da Silva,“白藜芦醇类似物:回顾抗氧化活性和应用对人类健康,”最近的专利食品、营养和农业,5卷,不。2、144 - 153年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. r·f·格雷罗州m . c . Garcia-Parrilla b·普埃尔塔和e . Cantos-Villar”酒,白藜芦醇和健康:审查”,自然产品交流,4卷,不。5,635 - 658年,2009页。视图:谷歌学术搜索
3. j . Ren c .风扇:陈,j .黄问:杨,“白藜芦醇预处理变弱脑缺血性损伤上调表达的转录因子Nrf2 HO-1老鼠,”神经化学研究,36卷,不。12日,第2362 - 2352页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. d . j . DiPette p·k·古普塔,s . c . Supowit”保护作用的白藜芦醇对压力overload-induced心脏衰竭,”食品科学与营养,卷2,不。3、218 - 229年,2014页。视图:谷歌学术搜索
5. h·l . Liu顾,h . et al .,”白藜芦醇对il - 1的保护作用β全身炎症反应对人体骨关节炎软骨细胞中通过TLR4 / MyD88 / NF -部分κB信号通路:一个“体外研究”,“国际分子科学杂志》上,15卷,不。4、6925 - 6940年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. m . Kitada和d . Koya白藜芦醇的肾保护作用,”氧化医学和细胞寿命ID 568093条,卷。2013年,8页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. j . Tome-Carneiro m . Gonzalvez m . Larrosa et al .,“心血管疾病的一级预防和二级预防中白藜芦醇:饮食和临床的角度来看,“纽约科学院上,卷1290,不。1,37-51,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. k·莱格,“代谢性疾病:识别新靶点的白藜芦醇,”自然评论药物发现,11卷,不。4、第273条,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. k .匈牙利语,r . Halmosi a Palfi et al .,“心脏保护白藜芦醇:人类临床试验患者的冠状动脉疾病稳定,”临床血液流变学和微循环,50卷,不。3、179 - 187年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. f·李,问:锣、h .董和j .施“白藜芦醇,阿尔茨海默病的神经保护的补充,“当前的药物设计,18卷,不。1,即,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. l·m·楚公元Lassaletta, m . p . Robich和f·w·Sellke“白藜芦醇在冠状动脉疾病的预防和治疗,”当前的动脉粥样硬化的报告,13卷,不。6,439 - 446年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. l . g .木材、p·a·b·沃克和m . l . Garg“白藜芦醇的抗氧化和抗炎作用在呼吸道疾病,”抗氧化剂和氧化还原信号,13卷,不。10日,1535 - 1548年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. l·迪伦佐·a·Carraro r·瓦伦特l . Iacopino c . Colica和a·德·洛伦佐,“红酒摄入不同食物调节氧化低密度脂蛋白水平,氧化和炎症基因表达在健康的人:一个随机交叉试验,”氧化医学和细胞寿命ID 681318条,卷。2014年,9页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. w . Yu,研究。傅,w . Wang”细胞和分子白藜芦醇在健康和疾病的影响,“细胞生物化学杂志》上,卷113,不。3、752 - 759年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. a . Csiszar“白藜芦醇的抗炎作用:在预防老年性心血管疾病可能的角色,”纽约科学院上,卷1215,不。1,第122 - 117页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. a . a·e·贝尔泰利m . Migliori诉Panichi et al .,“白藜芦醇,葡萄酒和葡萄的一个组成部分,在肾脏疾病的预防,”纽约科学院上卷,957年,第238 - 230页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. a . Gulcubuk d . Haktanir a Cakiris et al .,“白藜芦醇的影响在组织损伤,氧化损伤,和促炎细胞因子在急性胰腺炎的实验模型,”生理学和生物化学杂志》上,卷70,不。2、397 - 406年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. s . Wang y .钱,d .锣,y, y的粉丝,“白藜芦醇减弱急性缺氧损伤心肌细胞:与iNOS-NO抑制信号通路相关,”欧洲制药科学杂志》上,44卷,不。3、416 - 421年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. b . Budak m·塞伦n . n .图兰z Sakaogullari,和a . t .但“白藜芦醇和L-NAME内脏器官的保护作用主动脉夹紧后,“《血管外科手术,23卷,不。5,675 - 685年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. H.-P。Yu T.-L。黄,P.-W。谢长廷,Y.-T。刘”,雌激素的作用receptor-dependent upregulation resveratrol-mediated P38 MAPK /血红素加氧酶1的衰减trauma-hemorrhage后肠道损伤,”冲击,35卷,不。5,517 - 523年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. p . Antonuccio l . Minutoli c .罗密欧et al .,“脂质过氧化反应激活增殖蛋白激酶在睾丸缺血再灌注损伤,”泌尿学杂志,卷176,不。4,第1部分,1666 - 1672年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. n . e . j . c . Nwachukwu美国斯里尼瓦桑布鲁诺et al .,“白藜芦醇调节炎症反应通过雌激素receptor-signal集成网络,”eLife卷,3篇文章ID e02057, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. m·c·萨利赫b·j·康奈尔,t·m·萨利赫“白藜芦醇诱导神经保护是通过雌激素受体亚型介导,ERα和ERβ”,神经学字母卷,548年,第221 - 217页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. H.-P。Yu J.-C。许,T.-L。黄,学术界。日元,Y.-T。刘”,白藜芦醇减弱肝脏损伤后trauma-hemorrhage通过雌激素受体相关途径,”冲击,30卷,不。3、324 - 328年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. w·徐陆y, j .姚明et al .,“小说白藜芦醇的作用:抑制HMGB1核质易位的老年病sepsis-induced SIRT1的肝损伤,”冲击,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. 剑,s, i . h . Chaudry和r·拉“白藜芦醇恢复sirtuin蛋白1 (SIRT1)活动和丙酮酸脱氢酶激酶1(基因)表达出血性损伤后在大鼠模型中,“分子医学,20卷,不。1,10到16,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. j . t . Li, j·冯et al .,“白藜芦醇可以减少在LPS-induced脓毒症急性肺损伤小鼠模型通过Sirt1激活,“分子医学报告,7卷,不。6,1889 - 1895年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 傅y, y . Wang l . Du et al。“白藜芦醇抑制电离irradiation-induced炎症激活Sirt1在msc和限制NLRP-3 inflammasome激活,“国际分子科学杂志》上,14卷,不。7,14105 - 14118年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. 诉Kesherwani f .爱,美国优素福,s . k . Agrawal“白藜芦醇保护脊髓脊柱从缺氧损伤通过激活Nrf-2,”神经科学卷,241年,第88 - 80页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. j·j·张,陈、杨et al .,“白藜芦醇变弱氧化应激引起的大鼠颈动脉球囊损伤在ERK1/2和nf -κB通路,通过行动”细胞生理学和生物化学没有,卷。31日。2 - 3、230 - 241年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. g . c . Zhang Lin w . Wan et al .,“多酚物质白藜芦醇,植物抗毒素,保护心肌细胞缺氧/复氧损伤通过TLR4 / NF -κB信号通路。”国际分子医学杂志》上卷,29号4、557 - 563年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. n . Atmaca h·t·Atmaca a . Kanici和t . Anteplioglu”fluoride-induced钠氧化应激保护作用的白藜芦醇,肝毒性和神经毒性的老鼠,”食品和化学毒物学卷,70年,第197 - 191页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. w·张,c .郭r高,m . Ge朱y, z张,“白藜芦醇的保护作用与砷trioxide-induced毒性,”以证据为基础的补充和替代医学ID 407839条,卷。2013年,8页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. h . x张g . l .段王c . n . et al .,“保护作用的白藜芦醇对endotoxemia-induced肺损伤涉及到减少氧化/ nitrative压力,”肺药理学和治疗,27卷,不。2、150 - 155年,2014页。视图:谷歌学术搜索
35. g .ŞimşekŞ。Gurocak: Karadag et al .,“保护作用的白藜芦醇对唾液腺损伤诱导全身辐照的老鼠,”喉镜,卷122,不。12日,第2748 - 2743页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. Y.-F。辽、w·朱D.-P。李和朱x”,血红素oxygenase-1和肠道缺血/再灌注损伤:一个简短的评论,“世界胃肠病学杂志》上,19卷,不。23日,第3561 - 3555页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. p·d·Weyker c·a·j·韦伯,d . Kiamanesh公元前和弗林,“肺缺血再灌注损伤:实验到临床评估,”研讨会在心胸和血管麻醉,17卷,不。1,28-43,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. a·j·鲁r·w·Busuttil和j·w·Kupiec-Weglinski“肝脏缺血和再灌注损伤的分子介质:简要回顾,“分子医学,14卷,不。5 - 6,337 - 345年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. e . Yulug s Turedi e . Karaguzel o . Kutlu a . MenteSe和a . alv“白藜芦醇的短期效应在大鼠睾丸缺血再灌注损伤,”小儿外科杂志》卷,49号3、484 - 489年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. r·d·鲍威尔,j . h .不要k·l·肯尼迪·t·t·Huynh,即h•麦基洛普爵士和s l·埃文斯“白藜芦醇变弱在原发性肝细胞缺氧损伤模型的出血性休克复苏,”手术创伤和急性护理杂志》上,卷76,不。2、409 - 417年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. w .董,f·李,z盘et al .,“白藜芦醇改善亚急性肠道缺血再灌注损伤,”外科手术研究期刊》的研究,卷185,不。1,第189 - 182页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. f . Petrat和h . De Groot”,防止严重的肠道缺血/再灌注损伤大鼠静脉注射白藜芦醇,”外科手术研究期刊》的研究,卷167,不。2,pp. e145-e155, 2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. o . v . Ozkan m . f . Yuzbasioglu h . Ciralik et al .,“白藜芦醇,天然抗氧化剂减弱肠缺血/再灌注损伤的老鼠,”bTohoku实验医学杂志》上,卷218,不。3、251 - 258年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. w .董、张x d高,n .李”引起的大脑血管生成白藜芦醇有助于缓解脑ischemic-reperfusion受伤,”医学假说,卷69,不。1,第227 - 226页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 诉Chander k Chopra,“一氧化氮通路的保护作用白藜芦醇在大鼠肾缺血再灌注损伤,”档案的医学研究,37卷,不。1,19-26,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 美国卡普兰,g . Bisleri j·a·摩根p.h. Cheema和m . c . Oz“白藜芦醇,天然的红酒多酚,减少缺血再灌注诱导脊髓损伤,”年报的胸外科,卷80,不。6,2242 - 2249年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. s . Uguralp b Mizrak, a . b . Karabulut“白藜芦醇能降低缺血再灌注损伤后实验睾丸扭转,“欧洲小儿外科杂志》上,15卷,不。2、114 - 119年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 问:小王,j .徐g . e . Rottinghaus et al .,“白藜芦醇保护对抗全球脑缺血性损伤在沙鼠,”大脑研究,卷958,不。2、439 - 447年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. p . s . Ray g . Maulik g . a .心脏的a·a·e·贝尔泰利,d . k . Das,“红酒抗氧化剂白藜芦醇保护隔离的老鼠心脏缺血再灌注损伤,”自由基生物学和医学,27卷,不。1 - 2、160 - 169年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. 陈z夏,y,问:风扇和m .雪”氧化stress-mediated再灌注损伤:机制和治疗”,氧化医学和细胞寿命373081卷,2014篇文章ID, 2页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. d . k . de Vries k . a . Kortekaas d Tsikas et al .,“氧化损伤在临床缺血/再灌注损伤:重新评价,“抗氧化剂和氧化还原信号,19卷,不。6,535 - 545年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. p . w . Kleikers k . Wingler j。j何曼思et al .,“NADPH氧化酶类的氧化应激和分子目标在缺血/再灌注损伤,”分子医学杂志,卷90,不。12日,第1406 - 1391页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. l .霁f .傅l . Zhang et al .,“胰岛素对抗心肌缺血/再灌注损伤通过减少氧化/ nitrative压力,”美国生理内分泌和代谢》期刊上,卷298,不。4,E871-E880, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. g . h . Heeba和a . a . El-Hanafy Nebivolol调节以挪士和伊诺表达式和减轻氧化应激在脑缺血/再灌注损伤的老鼠,”生命科学,卷90,不。11 - 12,388 - 395年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. s . c .重量和m·l·尼科尔森“一氧化氮和肾再灌注损伤:审查,”欧洲杂志的血管和血管内手术,16卷,不。2、98 - 103年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. 林y y, w .段,et al .,“SIRT1激活的姜黄素预处理变弱的线粒体氧化损伤引起的心肌缺血再灌注损伤,”自由基生物学和医学卷,65年,第679 - 667页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. h·冈,”黄嘌呤脱氢酶的作用(黄嘌呤氧化酶)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中,“日本肾脏学杂志》,38卷,不。12日,第584 - 577页,1996年。视图:谷歌学术搜索
58. f . Yaylak h . Canbaz m . Caglikulekci et al .,“肝组织诱导一氧化氮合酶(间接宾语)表达和脂质过氧化作用在实验肝缺血再灌注损伤和脂多糖刺激:氨基胍的角色,”外科手术研究期刊》的研究,卷148,不。2、214 - 223年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. a . Folino g . Losano, r . Rastaldo”的一氧化氮和活性氧平衡心肌再灌注损伤和保护,”心血管药理学杂志》上,卷62,不。6,567 - 575年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. m . Abu-Amara郑胜耀杨,a . Seifalian b·戴维森和b·福勒,“一氧化氮pathway-evidence和保护肝脏缺血再灌注损伤的机制,”肝脏国际,32卷,不。4、531 - 543年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. f .西芒冰铜,c .无光et al .,“白藜芦醇可以防止氧化应激,抑制Na⁺K⁺atp酶活性,引起短暂性脑缺血大鼠”《营养生物化学杂志》上,22卷,不。10日,921 - 928年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. a . m .透明l . f . d . Souza r . Walz和a . l . Dafre”观点的分子生物标志物在创伤性脑损伤,氧化应激和抗氧化策略”生物医学研究的国际ID 723060条,卷。2014年,18页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. p . o . Eghwrudjakpor和a·b·埃里森“氧化应激创伤性脑损伤:增强内源性抗氧化防御系统和改善结果的承诺,“尼日利亚医学杂志,19卷,不。1、14号至21号2010页。视图:谷歌学术搜索
64. m .佐佐木和t·乔,“氧化应激和缺血再灌注损伤胃肠道和抗氧化保护剂,”临床生物化学和营养学》杂志上,40卷,不。1、1 - 12,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. h . Khastar m . Kadkhodaee h . r . Sadeghipour et al .,“肾缺血再灌注损伤后肝氧化应激在纯系小鼠白细胞的依赖,”伊朗基础医学科学杂志》上,14卷,不。6,534 - 539年,2011页。视图:谷歌学术搜索
66. s . Bereswill m·穆尼奥斯a·菲舍尔et al .,“白藜芦醇的抗炎作用,姜黄素和辛伐他汀在急性小肠炎症,”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。12篇文章ID e15099 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. c·t·吴惠普,c . y .钟y . t .刘和s . k .廖”衰减的肺部炎症和炎性细胞因子生产白藜芦醇trauma-hemorrhage后,“中国生理学杂志》上,51卷,不。6,363 - 368年,2008页。视图:谷歌学术搜索
68. s . Dernek m . Ikizler: Erkasap et al .,“心脏保护白藜芦醇预处理:改进的有利影响全球标准治疗在老鼠的心脏缺血,”斯堪的纳维亚心血管杂志,38卷,不。4、245 - 254年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 诉沙玛,r·m·贝尔和d . m . Yellon”目标在急性心肌梗死再灌注损伤:审查再灌注损伤的药物治疗,”专家意见在药物治疗,13卷,不。8,1153 - 1175年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. Benko e .构Hornyak, z, l .吻,“硫化氢的心血管潜力在心肌缺血/再灌注损伤(审查),“作为Hungarica,卷98,不。4、369 - 381年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. s . k .权力,z Murlasits, m .吴和a . n . Kavazis Ischemia-reperfusion-induced心脏损伤:简要回顾,“医学和科学在体育及运动,39卷,不。9日,第1536 - 1529页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. a . Movahed l . Yu s . j . Thandapilly x l·路易斯和t . Netticadan“白藜芦醇保护成人心肌细胞免受氧化应激介导的细胞损伤,”生物化学和生物物理学的档案,卷527,不。2、74 - 80年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. 美国的憎恨,以及l . Barenghi,别墅,“白藜芦醇心血管保护作用,”心血管药物评论,22卷,不。3、169 - 188年,2004页。视图:谷歌学术搜索
74. j . y . Tang徐,w . et al .,“白藜芦醇能降低血管细胞衰老通过衰减SIRT1的氧化应激/ NADPH oxidase-dependent机制,“营养生物化学杂志》上,23卷,不。11日,第1416 - 1410页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. C.-L。花王,L.-K。陈,杨绍明。关铭Chang et al .,“白藜芦醇能保护人类内皮H₂O₂全身的氧化应激,通过SirT1激活衰老。”《动脉粥样硬化和血栓形成,17卷,不。9日,第979 - 970页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. 郑y, y, j . Ge et al .,“白藜芦醇能保护人类晶状体上皮细胞对H₂O₂全身的氧化应激增加过氧化氢酶、SOD-1 HO-1表情,“分子的愿景》16卷,第1474 - 1467页,2010年。视图:谷歌学术搜索
77. b . Wang问:杨,y y太阳et al .,“Resveratrol-enhanced自噬流量改善糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤,”细胞和分子医学杂志》上,18卷,不。8,1599 - 1611年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. g . Spanier h .徐:夏et al .,“白藜芦醇能降低内皮细胞氧化应激基因表达的调节超氧化物歧化酶1 (SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶1 (GPx1)和NADPH氧化酶亚基(Nox4)”生理学和药理学杂志》上,60卷,补充4,111 - 116年,2009页。视图:谷歌学术搜索
79. P.-W。程,W.-Y。Ho Y.-T。苏et al .,“白藜芦醇可以减少fructose-induced氧化应激,由NADPH氧化酶通过AMPK-dependent机制,“英国药理学杂志》上的报告,卷171,不。11日,第2750 - 2739页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. m . Mokni s Hamlaoui i Karkouch et al .,“白藜芦醇提供心脏保护缺血/再灌注损伤后通过调节抗氧化酶的活动,“伊朗医药研究杂志》上,12卷,不。4、867 - 875年,2013页。视图:谷歌学术搜索
81. m .沈R.-X。吴,赵l . et al .,“白藜芦醇变弱在新生儿缺血/再灌注损伤心肌细胞和它的底层机制,“《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。12篇文章ID e51223 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. m . Mokni f . Limam s Elkahoui m·阿姆里和e . Aouani”强大的保护作用的白藜芦醇,红酒多酚,在孤立的老鼠心脏缺血/再灌注损伤后,“生物化学和生物物理学的档案,卷457,不。1、1 - 6,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. f m . Mohammadshahi Haidari f . g . Soufi“慢性白藜芦醇政府改善糖尿病心肌病部分通过减少氧化应激,”心脏病学杂志,21卷,不。1,39-46,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. p·托斯、美国塔兰蒂尼z Tucsek et al .,“白藜芦醇治疗救助在老年小鼠:神经与血管的耦合作用的NADPH氧化酶的差别cerebromicrovascular改善内皮功能和对这些“美国生理学杂志》:心脏和循环系统的生理机能,卷306,不。3,H299-H308, 2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. e·米勒,莫雷尔a . l . Saso、j . Saluk”Isoprostanes和neuroprostanes作为氧化应激在神经退行性疾病的生物标记物,”氧化医学和细胞寿命文章ID 572491卷,2014年,10页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. x俏,j .徐Q.-J。杨et al .,“瞬态酸中毒在早期再灌注减弱心肌缺血再灌注损伤通过PI3K-AKT-eNOS信号通路”氧化医学和细胞寿命126083卷,2013篇文章ID, 6页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. 毛x t . Wang, h·李et al .,“防治和别嘌呤醇上调Jak / STAT3和PI3K / Akt途径通过脂联素和减毒在糖尿病心肌缺血后损伤,”自由基生物学和医学卷,63年,第303 - 291页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. L.-M。挂,蔡明俊。苏和j。陈,“白藜芦醇保护心肌缺血再灌注损伤通过一氧化氮和没有独立的机制,”自由基生物学和医学,36卷,不。6,774 - 781年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. m . Lagouge c . Argmann z Gerhart-Hines et al .,“白藜芦醇改善线粒体功能和预防代谢性疾病通过激活SIRT1 PGC-1α”,细胞,卷127,不。6,1109 - 1122年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. m . Shalwala S.-G。朱,a . Das f . n .萨卢姆l . Xi和r . c . Kukreja”Sirtuin蛋白1 (SIRT1)激活介导西地那非心脏保护对缺血再灌注损伤小鼠诱导延迟,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。1,文章ID e86977, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. s . Shigematsu石田,m . Hara et al .,“白藜芦醇,红酒多酚组成,防止superoxide-dependent缺血/再灌注引起的炎症反应,platelet-activating因素,或氧化剂,”自由基生物学和医学,34卷,不。7,810 - 817年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. z h . Li Yan, j .朱j .杨和j .他“神经保护白藜芦醇对缺血性损伤介导的影响通过改善脑能量代谢,减轻氧化应激在老鼠,”神经药理学,60卷,不。2 - 3、252 - 258年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 周x m . m . l .周x张,z壮族、t·李和j . x施“白藜芦醇可以防止神经细胞凋亡在早期脑损伤模型中,“外科手术研究期刊》的研究,卷189,不。1,第165 - 159页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. j . w . Gatson m m。刘,et al . k .被刺,“白藜芦醇减少炎症小鼠的大脑中有轻度创伤性脑损伤,”手术创伤和急性护理杂志》上,卷74,不。2、470 - 475年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. 诉Soubasi f·卡拉里斯,t·乔治奥et al .,“白藜芦醇改善缺氧/ ischemia-induced行为赤字和新生儿脑损伤大鼠的大脑,”大脑研究卷,1425年,第110 - 98页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. g·k·辛哈Chaudhary, y Kumar Gupta,“白藜芦醇对氧化应激的保护作用在大鼠大脑中动脉阻塞模型,中风,”生命科学,卷71,不。6,655 - 665年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. 研究。蔡,L.-M。挂,Y.-T。傅et al .,“白藜芦醇神经保护效应通过一氧化氮机制在局灶性脑缺血损伤的老鼠,”血管外科杂志》,46卷,不。2、346 - 353年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. e . Barocelli诉Ballabeni, p . Ghizzardi et al .,“诱导一氧化氮合酶的选择性抑制防止肠道缺血再灌注损伤的老鼠,”Oxide-Biology氮和化学,14卷,不。3、212 - 218年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. p . Orsu b . v . s . n .没吃,a阿库拉,“Cerebroprotective潜在的白藜芦醇的抗氧化和抗炎机制的老鼠,”《神经传输,卷120,不。8,1217 - 1223年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. f .西芒冰铜,a . s . Pagnussat c . a .最低和c g . Salbego“白藜芦醇预处理调节炎症反应在全球脑缺血后大鼠海马,”国际神经化学,卷61,不。5,659 - 665年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. 美国Kiziltepe: n·d·图兰,汉族,a . t .但f . Akar,“白藜芦醇、红酒多酚、保护脊髓缺血再灌注损伤,”血管外科杂志》,40卷,不。1,第145 - 138页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. h . s . Ozacmak v . h . Ozacmak f . Barut m . Arasli和b·h·多番干预”预处理与盐皮质激素受体阻滞剂减少肠道损伤引起的缺血和再灌注:参与抑制炎症反应、氧化应激、核因子$\kappa$B,诱导一氧化氮合酶。”外科手术研究期刊》的研究,卷191,不。2、350 - 361年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. j·j·崔l . Liu邹et al .,“内源性硫化氢对氧化应激的保护作用胃缺血再灌注损伤,”实验和医学治疗,5卷,不。3、689 - 694年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. p . r . Bertoletto a . t . Ikejiri f·s·否决权et al .,“氧化应激基因表达谱在缺血/再灌注后纯系小鼠小肠损伤,”Acta Cirurgica Brasileira,27卷,不。11日,第782 - 772页,2012年。视图:谷歌学术搜索
105. f . Yildiz a Terzi, s . Coban et al .,“保护作用的白藜芦醇在大鼠小肠对肠缺血再灌注损伤,”胃肠病学和肝脏病学杂志》上,24卷,不。11日,第1785 - 1781页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. h . Namazi”,一种新的分子机制占白藜芦醇对再灌注损伤的作用,“《血管外科手术,22卷,不。3,p。492年,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. a . b . Karabulut诉Kirimlioglu h . Kirimlioglu s Yilmaz b . Isik和o . Isikgil”保护作用的白藜芦醇在大鼠缺血再灌注,脾和回肠”移植程序,38卷,不。2、375 - 377年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. l .菲利普斯a·h·托莱多f . Lopez-Neblina r . Anaya-Prado和l . h . Toledo-Pereyra“一氧化氮在缺血和再灌注损伤的保护机制,“杂志的调查手术,22卷,不。1,46-55,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. m .山口和m .田”α乳白蛋白抑制白细胞介素- 6通过一氧化氮释放肠缺血/再灌注后的老鼠,”Inflammopharmacology,15卷,不。1,43-47,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. 李n, l .顾,w . Yu et al .,“小檗碱降低大鼠肠缺血再灌注引起的紧密连接损伤与诱导一氧化氮合成的抑制有关,”美国中华医学杂志》上第41卷。。6,1297 - 1312年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. h·h·j . h . m . y . Kim Lim梦想et al .,“肾lipotoxicity白藜芦醇可以防止和抑制系膜细胞glucotoxicity的方式依赖于AMPK-SIRT1-PGC1α轴在db / db老鼠。”Diabetologia卷,56号1,第217 - 204页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. g .Şener h . Tuǧtepe m . YukselŞ。Cetinel: Gedik, b . C。Yeǧen”,白藜芦醇改善缺血/ reperfusion-induced氧化肾损伤的老鼠,”档案的医学研究,37卷,不。7,822 - 829年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. l . Giovannini m . Migliori b . m . Longoni et al .,“在葡萄酒中多酚物质白藜芦醇,发现,减少缺血再灌注损伤大鼠肾脏,”心血管药理学杂志》上,37卷,不。3、262 - 270年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. 傅x, s, g .贾et al .,“一氧化氮通路的保护作用L-citrulline肾ichaemia-reperfusion受伤的老鼠,”叶形线Biologica卷,59号6,225 - 232年,2013页。视图:谷歌学术搜索
115. a . Korkmaz和d . Kolankaya抑制诱导一氧化氮合酶与芦丁减少肾缺血/再灌注损伤,”加拿大外科杂志》卷,56号1,6日至14日,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. r·施耐德·m·Meusel b·贝茨et al .,“氮oxide-induced肾有机阳离子的监管运输肾缺血再灌注损伤后,“美国Physiology-Renal生理学杂志》上,卷301,不。5,F997-F1004, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. 诉Chander k Chopra,“一氧化氮在resveratrol-induced肾缺血预处理的保护作用,”血管外科杂志》,42卷,不。6,1198 - 1205年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. l . y .关p . y .傅p·d·李et al .,“肝缺血再灌注损伤机制和一氧化氮的保护作用,”世界胃肠外科杂志》上》第六卷,没有。7,122 - 128年,2014页。视图:谷歌学术搜索
119. g·k . Glantzounis h . j . Salacinski w·杨,b·r·戴维森和a . m . Seifalian“当代衰减肝脏抗氧化治疗缺血再灌注损伤的作用:复习一下,”肝移植,11卷,不。9日,第1047 - 1031页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. F.-C。刘,Y.-F。蔡,H.-P。Yu”Maraviroc变弱trauma-hemorrhage-induced肝脏损伤通过PPAR gamma-dependent通路的老鼠,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。10篇文章ID e78861 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. e . Gedik s Girgin h . Ozturk b . d . Obay h . Ozturk和h . Buyukbayram“白藜芦醇变弱氧化应激和组织学改变肝脏缺血/再灌注引起的老鼠,”世界胃肠病学杂志》上,14卷,不。46岁,7101 - 7106年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. s . Hassan-Khabbar m . Vamy学术界。Cottart et al .,“保护post-ischemic trans-resveratrol治疗对细胞因子的影响生产和嗜中性粒细胞招募的老鼠的肝脏,”Biochimie,卷92,不。4、405 - 410年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. 第一道Gennai, c, r . Briot肺移植缺血再灌注损伤后,“La Presse医学研究院,43卷,不。9日,第930 - 921页,2014年。视图:谷歌学术搜索
124. j·荣,你们美国,M.-Y。梁et al .,“先进的糖化结束产品受体参与肺缺血再灌注损伤在心肺旁路减毒控制氧气再灌注犬模型,”ASAIO杂志卷,59号3、302 - 308年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. r·坎波斯m . h . m .清水r . a . Volpini et al .,“防治作用防止肺水肿和急性肾损伤大鼠脓毒症提交机械通风,”美国Physiology-Lung细胞和分子生理学杂志》上,卷302,不。7,L640-L650, 2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. d . Y.-W。黄懿慧傅叶,研究。杨和j j。王”,白藜芦醇减轻肺缺血和reperfusion-induced通过线粒体代谢调节肺,肺毛细血管损伤”移植程序,46卷,不。4、1131 - 1134年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. s . Cayan b Saylam: Tiftik et al .,“Rho-kinase水平睾丸缺血再灌注损伤及其抑制剂的影响,y - 27632,在氧化应激、精子形成,细胞凋亡,”泌尿外科,卷83,不。3、675 - 678年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. s·m·魏、z z燕和j .周”芦丁在睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。”小儿外科杂志》,46卷,不。7,1419 - 1424年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. d . y .半圆g·霍维茨,j .魏盖尔和a . k . Nangia”生育保护后孤独的睾丸扭转和严重的缺血性损伤,”生育与不孕,卷94,不。1,第355 - 352页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. h . Yildiz a . s . Durmus h .Şimşek和m . Yaman”后对侧睾丸损伤保护作用的枸橼酸西地那非可单侧睾丸扭转/反扭转,“诊所,卷66,不。1,第142 - 137页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. r . m . Vigueras g·雷耶斯,j . Rojas-Castaneda·罗哈斯r·埃尔南德斯,“睾丸扭转和其对侧睾丸的精子发生的周期影响的老鼠,”实验动物,38卷,不。3、313 - 320年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. b . Etensel s Ozkisacik大肠Ozkara et al .,“Dexpanthenol减弱脂质过氧化和睾丸损伤在实验性缺血和再灌注损伤,”小儿外科国际,23卷,不。2、177 - 181年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. c·t·里贝罗r . Milhomem d . b . De Souza w·s·科斯塔f·j·b·桑帕约和m . a . Pereira-Sampaio”抗氧化剂对结果的影响不同年龄大鼠睾丸扭转的,”泌尿学杂志,卷191,不。5,1578 - 1584年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. h . g . Piper s . c . Oltmann l .徐s Adusumilli和a·c·费舍尔“卵巢扭转:包含授权的诊断早期干预,”小儿外科杂志》卷,47号11日,第2076 - 2071页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. Krishnan, h·考尔j . k . Rao,巴厘岛“不孕management-missing卵巢扭转的诊断意味着失去卵巢:高代价,”人类生殖科学杂志》上,4卷,不。1,39-42,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. h . Jaeschke,”黄嘌呤oxidase-induced氧化剂在肝缺血再灌注压力:我们未来20年后圈吗?”肝脏病学,36卷,不。3、761 - 763年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. p . e .卡纳斯,”黄嘌呤氧化酶的作用和抗氧化剂在细胞缺血再灌注损伤的影响,“作为Pharmacologica et Therapeutica上面卷,49号1,13-20,1999页。视图:谷歌学术搜索
138. t·a·约翰逊:a . Stasko j·l·马修斯et al .,“减少缺血/再灌注损伤通过glutathione-initiated氮oxide-releasing树枝状分子,”Oxide-Biology氮和化学,22卷,不。1,30-36,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. h·j·斯坦·m·m·j·他·r·a .阻碍和h . lamprech“氧自由基、谷胱甘肽在肝缺血/再灌注损伤”外科手术研究期刊》的研究,50卷,不。4、398 - 402年,1991页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. s . Hascalik o·侯赛因·y Turkoz et al .,“白藜芦醇,红酒多酚组成,保护缺血再灌注损伤的卵巢,”妇科和产科的调查卷,57号4、218 - 223年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. m .他h·潘,r . c c。Chang K.-F。n . c . Brecha, m .聚氨酯“激活Nrf2 / HO-1抗氧化途径有助于保护作用的枸杞多糖啮齿动物视网膜ischemia-reperfusion-induced损害后,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。1,文章ID e84800, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. n . Dilsiz a . Sahaboglu m . z . Yildiz a赖兴巴赫,“各种抗氧化剂的保护作用在大鼠视网膜缺血再灌注期间,“Graefe眼科临床和实验的档案,卷244,不。5,627 - 633年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. o . Lewden c . garch c·莫拉莱斯a . Javouhey l . Rochette和a . m .出生,“过氧化氢酶活性的变化在大鼠视网膜缺血再灌注后,“眼科研究,28卷,不。6,331 - 335年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. m·e·萨博·m·t·Droy-Lefaix m .轻而易举地和p . Braquet修改缺血/ reperfusion-induced离子变化(Na⁺K⁺、钙^{2 +}和毫克^{2 +}鼠视网膜)自由基食腐动物,”眼科研究,25卷,不。1、1 - 9,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. a . p . Vin h . Hu y翟et al .,“神经保护作用的白藜芦醇在实验性视网膜缺血性损伤,预防”眼睛的实验研究卷,108年,第75 - 72页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. l . c . Li王、黄k和l .郑”内质网应激在视网膜血管变性:白藜芦醇保护作用,”调查眼科及视觉科学,53卷,不。6,3241 - 3249年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. d高,x, x江et al .,“白藜芦醇的高水平降低MMP-9脑缺血再灌注诱导的小鼠,”生命科学,卷78,不。22日,第2570 - 2564页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. m . h .太阳,j·h·庞,s . l . Chen等人“感光光防护伤害AAV-mediated血红素oxygenase-1的过度表达,“调查眼科及视觉科学,48卷,不。12日,第5707 - 5699页,2007年。视图:谷歌学术搜索
149. x问:刘,b . j .吴w·h·潘et al .,“白藜芦醇减轻大鼠视网膜缺血性损伤:角色的矩阵metalloproteinase-9,诱导一氧化氮,血红素oxygenase-1,”眼部药理学和治疗学杂志》上卷,29号1,33-40,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. h . Yagmurdur n . Ozcan f . Dokumaci k . Kilinc f . Yilmaz和h . Basar”Dexmedetomidine减少缺血再灌注损伤标记在上肢手术使用止血带,”《手手术,33卷,不。6,941 - 947年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. w·r·卡罗尔和r . m . Esclamado“缺血/再灌注损伤微血管手术,”头部和颈部,22卷,不。7,700 - 713年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. m . Mathru d . j .干l·巴恩斯·托尼诺r . Sukhani和m . w .鲁尼,“Tourniquet-induced放血要求患者下肢手术:氧化剂和抗氧化代谢的缺血-再灌注模型,”麻醉学,卷84,不。1,14-22,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. a . Lejay a·迈耶,我。Schlagowski et al .,“线粒体:线粒体参与骨骼肌缺血再灌注损伤,”国际生物化学和细胞生物学杂志》上,50卷,不。1,第105 - 101页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. s . Gillani j .曹、t·铃木和d . j . Hak)”对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,“受伤,43卷,不。6,670 - 675年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. h·t·华h . Al-Badawi f . Entabi et al .,”科学家趋化因子表达和合成在骨骼肌缺血/再灌注期间,“血管外科杂志》,42卷,不。2、337 - 343年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. a . Kadambi和t . c . Skalak”角色的白细胞和tissue-derived氧化剂在短期骨骼肌缺血再灌注损伤,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷278,不。2,H435-H443, 2000页。视图:谷歌学术搜索
157. m . Ikizler c . Ovali s Dernek et al .,“白藜芦醇在骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用:下肢缺血的临床相关的动物模型,”中国生理学杂志》上卷,49号4、204 - 209年,2006页。视图:谷歌学术搜索
158. n . Elmali i Esenkaya: Karadağ,f . Taş“白藜芦醇对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,“Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi,13卷,不。4、274 - 280年,2007页。视图:谷歌学术搜索
159. m . Nomiya o .山口,K.-E。Andersson et al .,“atherosclerosis-induced慢性膀胱缺血对膀胱功能的影响的老鼠,”Neurourology和尿动态没有,卷。31日。1,第200 - 195页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
160. a·阿里·g·纳比,美国偶像,b . Somani“膀胱坏死继发于髂内动脉栓塞治疗骨盆骨折后,“泌尿外科年鉴》第六卷,没有。2、166 - 168年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
161. g . e . Senturk k Erkanli,艾登et al .,“催产素对缺血/再灌注损伤的保护作用在大鼠膀胱,”肽40卷,第88 - 82页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
162. Y.-S。胡安,s m .壮族b a Kogan et al .,“缺血/再灌注对膀胱的影响神经和逼尿肌细胞损伤,”国际泌尿外科和肾脏学第41卷。。3、513 - 521年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. a . Yildirim f . f . Onol g . Haklar和t . Tarcan”自由基的作用,一氧化氮在缺血再灌注损伤介导急性膀胱出口梗阻,”国际泌尿外科和肾脏学,40卷,不。1,第77 - 71页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. h . Toklu Alican, f·埃尔詹,g .森“白藜芦醇的有益作用对大鼠膀胱收缩性和氧化剂损伤缺血/再灌注后,“药理学,卷78,不。1,44-50,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. H.-P。Yu T.-L。黄,学术界。日元,Y.-T。刘”,白藜芦醇可以防止内皮功能障碍和主动脉创伤出血后超氧化物生产通过雌激素receptor-dependent hemeoxygenase-1通路,”危重病医学,38卷,不。4、1147 - 1154年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
166. z . f .英航j . f . Kuebler l . w .街三世,k . i乏味,p . Wang和i . h . Chaudry“性别二态的组织灌注急性出血和复苏后的反应:血管内皮细胞功能的作用,“美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷284,不。6,H2162-H2169, 2003页。视图:谷歌学术搜索
167. z . f . p . Wang英航,i . h . Chaudry”内皮细胞功能障碍发生后早期创伤出血,坚持尽管液体复苏,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷265,不。3,第2部分,H973-H979, 1993页。视图:谷歌学术搜索
168. H.-P。Yu P.-W。他,T.-L。黄,学术界。日元,Y.-T。刘”,异丙酚改善内皮功能障碍和变弱脓毒性大鼠血管过氧化物生产”危重病医学,34卷,不。2、453 - 460年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
169. l . Szalay清水t . m . g . Schwacha et al .,”机制的有益的trauma-hemorrhage后雌二醇对器官功能的影响:upregulation血红素加氧酶,”美国Physiology-Heart和循环生理学杂志》上,卷289,不。1,H92-H98, 2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
170. c c。Chang彭译葶。常,j。黄,L.-M。挂”,白藜芦醇对氧化的影响和炎症的压力在1型糖尿病大鼠肝脏和脾脏的体外实验,”中国生理学杂志》上,55卷,不。3、192 - 201年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. l . j . Li, y邢et al .,“辐射防护和抗氧化剂白藜芦醇激活Sirt1在海马的影响,“国际分子科学杂志》上,15卷,不。4、5928 - 5939年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
172. 剑,s, i . h . Chaudry和r·拉“白藜芦醇改善心脏收缩后trauma-hemorrhage调制Sirt1,”分子医学,18卷,不。2、209 - 214年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
173. j·t·许h . c .叶t·h . Chen等人”的角色HO-1 / Akt通路estrogen-mediated衰减trauma-hemorrhage-induced肺损伤,”外科手术研究期刊》的研究,卷182,不。2、319 - 325年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
174. J.-T。许,W.-H。菅直人,学术界。谢长廷et al .,”机制estrogen-mediated肠道保护trauma-hemorrhage: p38 MAPK-dependent upregulation HO-1,”美国Physiology-Regulatory综合和比较生理学杂志》上,卷294,不。6,R1825-R1831, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
175. J.-T。许,W.-H。菅直人,学术界。谢长廷,m·a·瓦哈卜k . i平淡和i . h . Chaudry“有益的雌激素对心脏功能的影响机制trauma-hemorrhage: Akt-dependent HO-1老年病”危重病医学,37卷,不。8,2338 - 2344年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. 惠普,m·a·瓦哈卜t .清水et al .,”机制的有益影响flutamide肠道髓过氧物酶活动trauma-hemorrhage:雌激素受体的上调β端依赖HO-1。”《白细胞生物学,卷79,不。2、277 - 284年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
177. d .他x, y彭日成,l .刘”抑制作用的白藜芦醇对缺血reperfusion-induced cardiocyte细胞凋亡及其与PI3K-Akt信号通路的关系,“中国姚明,37卷,不。15日,第2326 - 2323页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. Y.-F。蔡,F.-C。刘,Y.-T。刘,H.-P。Yu”角色resveratrol-mediated Akt-dependent通路的心脏保护trauma-hemorrhage之后,“外科手术研究期刊》的研究,卷176,不。1,第177 - 171页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
179. H.-P。Yu,研究所。杨,Y.-T。刘,T.-L。黄”的角色Akt-dependent老年病的hemeoxygenase-1 resveratrol-mediated衰减后的肝脏损伤创伤出血,”手术,卷148,不。1,第109 - 103页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
180. f·c·刘,y . j .天,c·h·廖j . t . Liou c . c .毛和惠普Yu”Hemeoxygenase-1 upregulation至关重要sirtinol-mediated衰减trauma-hemorrhage后肺损伤的一种啮齿动物模型中,“麻醉与镇痛,卷108,不。6,1855 - 1861年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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