TY -的A2夏Zhengyuan盟——田Yikui AU -水虎鱼,布莱恩·a . AU -克隆亚麻,欧文·l . AU -法国,布兰特a . AU -杨Zequan PY - 2015 DA - 2015/06/16 TI -腺苷2 b受体激活减少心肌再灌注损伤通过促进抗炎巨噬细胞分化通过PI3K / Akt通路SP - 585297六世- 2015 AB - 背景。激活腺苷酸 一个 2 B 受体( 一个 2 B R)可以减少心肌缺血/再灌注(IR)损伤。然而,背后的机制 一个 2 B R-mediated心脏保护尚不明朗。本研究旨在调查潜在的心脏保护机制由 一个 2 B R。 方法和结果。C57BL / 6小鼠进行了40分钟缺血和再灌注60分钟时。atl - 801,一个强有力的选择性 一个 2 B R拮抗剂,不能阻止脑缺血预处理诱导的保护。湾60 - 6583,一个高度选择性 一个 2 B R受体激动剂,显著降低心肌梗塞面积,其保护作用可能被atl - 801或渥曼青霉素。湾60 - 6583增加磷酸化Akt (p-Akt)水平在10分钟再灌注心脏,这也可以被磷酸化atl - 801或渥曼青霉素。此外,海湾60 - 6583 M2巨噬细胞明显增加和减少M1巨噬细胞和中性粒细胞浸润reperfused心,也可能会被渥曼青霉素。同时,共焦成像研究显示,绝大多数的一种蛋白激酶磷酸化在心里与CD206 +细胞在两种控制和湾60 - 6583进行预处理的心。 结论。我们的研究结果表明,预处理与湾60 - 6583保护心脏免受心肌红外伤它的抗炎作用,可能通过调节巨噬细胞表型转换通过PI3K / Akt通路。SN - 1942 - 0900你2015/585297 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/585297——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER