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社论|开放存取
夏正元、陈燕芳、钱凡、薛孟洲、刘克选, "氧化应激介导的再灌注损伤",氧化医学与细胞寿命, 卷。2015, 物品ID689416, 2. 页, 2015. https://doi.org/10.1155/2015/689416
氧化应激介导的再灌注损伤
夏正元
,1.,2.
陈燕芳,3.,4.
钱帆,5.
薛孟州,6.
和
刘克璇7.
1.香港大学麻醉科，香港坡福林路102号
2.温州医科大学第二附属医院和育英儿童医院麻醉科，浙江温州325027
3.美国俄亥俄州代顿市格伦公路上校3640号赖特州立大学布恩软医学院药理学和毒理学系，邮编：45435
4.广州医科大学第二附属医院广州心血管病研究所心血管科，广州510000，中国
5.首都医科大学北京安贞医院心内科，北京100029
6.河南大学第一附属医院神经内科，开封西门街357号，470010
7.中山大学第一附属医院麻醉科，广州510080
缺血/再灌注损伤（IRI）和器官衰竭，尤其是IRI诱导的远端和多器官衰竭，显著增加了术后死亡率和发病率，而再灌注诱导的氧化应激在该病理过程中起着关键作用[1.,2.].
活性氧（ROS）诱导的血管内皮功能障碍在各种器官的IRI发展中起着重要作用。在本期专刊中，Q.Yang等人报道，在高剂量使用时，其他心脏保护性聚合血红蛋白由于诱导冠状动脉氧化损伤而无法缓解心脏IRI。另一方面d、 J.Han等人在本期特刊中报道的天然草药提取物，如甘草酮B，通过减轻缺血再灌注诱导的氧化损伤，对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
静脉麻醉剂异丙酚具有抗氧化能力，并已被证明能减弱心脏手术患者和心肌缺血动物模型的IRI[3.]肠缺血再灌注[4.]在本期特刊中，X.Gan等人进一步证实，异丙酚通过抑制ROS生成的NADPH氧化酶介导的肥大细胞激活来减弱肠道IRI。鉴于肥大细胞激活已被证明在IRI诱导的远程器官损伤中起重要作用[5.]X.Gan等人的发现可能促进进一步深入研究，包括实验和临床研究，关于异丙酚在减轻或预防缺血后远程器官损伤方面的潜在保护作用。
扰乱线粒体内稳态在急性器官衰竭中起关键作用[6.]缺血后细胞损伤[7.]，而这些病理过程中线粒体内稳态的改变在很大程度上尚不清楚在本期特刊中，S.Cao等人提供了缺氧-复氧损伤心肌细胞的全基因组表达谱，旨在揭示mitoKATP在能量稳态及其调节中的作用。
我们希望本期特刊中的原创和综述文章，代表了氧化应激介导的缺血再灌注损伤的最新进展，以及它们对细胞存活途径和治疗策略的潜在影响，将刺激对这一重要领域的进一步探索。尽管存在多样性，我们相信，本期特刊中的文章可以代表一个重要的进步和贡献，以提高我们对再灌注损伤机制的认识。
致谢
如果没有作者和审稿人的努力，本期特刊是不可能发行的。在这方面，我们要感谢所有参与本期成果的人。
夏正元
陈燕芳
钱帆
薛孟州
刘克璇
工具书类
- 夏志明，陈耀荣，范Q和薛M，“氧化应激介导的再灌注损伤：机制和治疗，”氧化医学与细胞寿命，第2014卷，文章编号373081，2页，2014年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- F.Chiazza，K.Chegaev，M.Rogazzo等人，“一氧化氮供体呋喃单体部分可提高依达拉奉对缺血/再灌注引起的早期肾功能不全和损伤的疗效。”氧化医学与细胞寿命，第2015卷，文章编号804659，共12页，2015年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- 赵，李，黄等，“异丙酚对H9c2细胞缺氧缺糖和再灌注损伤的心脏保护作用，”氧化医学与细胞寿命，第2015卷，文章ID 184938，8页，2015年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- 刘克星，T.Rinne，W.He，F.Wang和Z.Xia，“异丙酚减轻大鼠肠缺血再灌注引起的肠粘膜损伤，”加拿大麻醉杂志，第54卷，第5期，第366-374页，2007年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- A.Zhang，X.Chi，G.Luo等人，“肥大细胞稳定通过下调炎症减轻大鼠原位自体肝移植后的急性肺损伤。”公共科学图书馆一号，第8卷，第10号，文章编号e75262，2013年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- L.J.Stallons，J.A.Funk和R.G.Schnellmann，“急性器官衰竭中的线粒体稳态，”当前病理生物学报告，第1卷，第3期，第169-177页，2013年。浏览：出版商网站|谷歌学者
- 黄春华，蒋春云，彭瑞华等，“低温治疗可保护缺血再灌注损伤后心肌细胞的线粒体完整性和活力。”损伤，第46卷，第2期，第233-239页，2015年。浏览：出版商网站|谷歌学者
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