OMCL
氧化医学和细胞寿命
1942 - 0994
1942 - 0900
Hindawi出版公司
10.1155 / 2015/689416
689416年
编辑
2014年氧化Stress-Mediated再灌注损伤
http://orcid.org/0000 - 0002 - 7002 - 5524
夏
Zhengyuan
1、2
http://orcid.org/0000 - 0003 - 4153 - 4669
陈
李赛
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风扇
钱
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雪
Mengzhou
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刘
Ke-xuan
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美国麻醉学
香港大学
Pokfulam路102号
香港
hku.hk
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美国麻醉学
第二附属医院&育英儿童医院的温州医科大学
温州
浙江325027年
中国
wmu.edu.cn
3
药理学和毒理学
Boonshoft医学院
莱特州立大学
3640格伦上校高速公路
代顿
哦45435
美国
wright.edu
4
心血管系
广州心血管疾病研究所
广州医科大学第二附属医院
广州510000
中国
gzhmc.edu.cn
5
心内科
北京安贞医院
首都医科大学
北京100029年
中国
ccmu.edu.cn
6
神经学部门
第一附属医院
河南大学
西门站街357号
开封470010
中国
henu.edu.cn
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美国麻醉学
第一附属医院
中山大学
广州510080
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sysu.edu.cn
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版权©2015夏Zhengyuan et al。
这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。
缺血/再灌注损伤(IRI)和器官衰竭尤其是IRI-induced远程和多器官功能衰竭明显有助于术后死亡率和发病率,和再灌注诱导氧化应激中起着至关重要的作用在这个病理(
1 ,
2 ]。
活性氧(ROS)诱导血管内皮功能障碍IRI的发展中扮演一个重要的角色在不同的器官。在这个特殊的问题,问:杨等人报道,否则心脏保护聚合血红蛋白,在高剂量使用时,未能缓解心肌IRI由于冠状动脉诱导氧化损伤。另一方面,天然草药提取物如Licochalcone B j .韩寒等人报道了在这个特殊的问题通过衰减授予保护心肌IRI缺血再灌注诱导氧化损伤。
静脉麻醉药物异丙酚具有抗氧化能力,可以减弱IRI接受心脏手术的患者和动物模型的心肌
3 )和肠道IRI (
4 ]。在这个特殊问题,x Gan等人进一步确认,通过抑制ROS生成异丙酚减毒肠IRI NADPH氧化酶介导肥大细胞激活。考虑到肥大细胞激活已被证明发挥重要作用在IRI-induced偏远的器官损伤(
5 x Gan等人),这一发现可能促进进一步的深入研究,实验和临床,对异丙酚的潜在保护作用衰减或预防缺血后远程器官损伤。
干扰的
线粒体内稳态 在急性器官衰竭(扮演关键角色
6 和在缺血后细胞损伤
7 ),而管理机制
线粒体内稳态的改变在这些疾病在很大程度上是不清楚 。在这个特殊的问题,美国曹等人提供了全基因组表达分析心肌细胞受到hypoxia-reoxygenation损伤,以揭示能量mitoKATP体内平衡及其监管的角色。
我们希望原始和评论文章提出了特殊的问题,代表了当前先进的氧化stress-mediated缺血再灌注损伤,对他们的潜在影响细胞的生存途径和治疗策略,将刺激这一重要领域的进一步探索。尽管多样性,我们相信这个特殊问题的文章由可以代表一个重要的进步和贡献来提高我们的知识管理再灌注损伤的机制。
确认
这个特殊的问题不可能没有作者和评论者的努力。在这方面,我们要感谢这些人,参加了成就这个问题。
Zhengyuan夏
李赛陈
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