心血管疾病(CVD)包含许多条件影响心脏和血管的结构和功能。在细胞水平上,心血管疾病影响各个细胞器的功能,包括线粒体和内质网(ER),因此也可能影响他们的联系网站。这些联系网站可以认定为地区独特的分子组成、生化反应的空间限制接近附近的交互膜碎片。分子组装形成这样的联系提供一个当地的环境,可以提高货物的交换或细胞器之间的信号。身体接触和联系线粒体和ER暂时和空间调节线粒体/ ER心血管系统的结构和功能,包括线粒体生物能疗法、线粒体生物起源、线粒体氧化应激、线粒体动力学,mitophagy, ER应激,ER展开的蛋白质反应,钙平衡。

在病态的州,如心脏缺血再灌注、糖尿病心肌病,sepsis-related心肌抑郁,心肌梗塞,mitochondria-ER接触可能参与细胞氧化还原平衡,ER应激、线粒体损伤、氧化应激、能源缺失,程序性细胞死亡。然而,直接mitochondria-ER接触的分子组成和心血管疾病之间的联系仍高度被低估了,等待进一步科学的关注。上游信号调节mitochondria-ER联系在心血管疾病尚未完全了解。此外,线粒体之间的互动机制和ER在心肌损伤值得进一步深入调查。此外,下游事件由于mitochondria-ER接触特异表达需要进一步澄清。

在这个特殊的问题,我们邀请调查人员提供原始研究和评论文章讨论的监管机制和病理影响mitochondria-ER联系在心血管疾病中,强调小说制药策略针对mitochondria-ER联系心血管疾病的临床管理。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 新见解mitochondria-ER特异表达的机制联系在心血管疾病的发病机制
• 临床相关信息在治疗心血管疾病的影响关注mitochondria-ER接触
• 识别mitochondria-ER contact-targeted分子治疗可能操纵心肌细胞生存和功能在心血管疾病的治疗
• 最近的进步在CVD mitochondria-ER接触的知识和理解