TY -的A2 - Chen Yun-dai盟——张,明明盟——徐Yuerong AU - Chen Jianghong盟——秦Chaoshi盟——刘,京盟——郭,侗族非盟-王,瑞盟——胡Jianqiang盟——邹,清非盟-杨,Jingxiao AU - Wang Zikuan盟——妞妞,小林PY - 2021 DA - 2021/10/04 TI - Beta3-Adrenergic受体激活减轻心脏肥大的心脏障碍通过调节氧化应激SP - 3417242六世- 2021 AB - 背景。过度的心肌氧化应激会导致充血性心力衰竭。NADPH氧化酶参与左心室(LV)重构的病理过程和功能障碍。 β3-Adrenergic受体(AR)可以调节心脏功能障碍证明了最近的研究。的分子机制 β3-AR调节氧化应激,尤其是NADPH氧化酶,仍有待确定。 方法。心脏肥大是由横向构造主缢痕(TAC)模型。ROS和NADPH氧化酶亚基表达进行了评估 β3-AR受体激动剂(BRL)或抑制剂(SR)政府在心脏肥大。此外,心脏功能、纤维化、心脏大小、氧化应激和心肌细胞凋亡的检测也。 结果。 β3-AR激活显著缓解心脏肥大和重塑pressure-overloaded老鼠。 β3-AR刺激也改善心脏功能和心肌细胞凋亡,减少氧化应激和纤维化。与此同时, β3-AR刺激抑制超氧化物阴离子生产和降低NADPH氧化酶活性。此外,BRL治疗增加了神经元NOS (nNOS)表达在心脏肥大。 结论。 β3-AR刺激心脏功能障碍,减少心肌细胞凋亡,减轻氧化应激和纤维化通过抑制NADPH氧化酶类。此外,的保护作用 β3-AR很大程度上归因于nNOS激活心脏肥大。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/3417242 - 10.1155 / 2021/3417242摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER