TY -的A2 -范盖拉,丹尼尔盟——黄,佳盟- Li Ruibing AU - Wang Chengbin PY - 2021 DA - 2021/06/10 TI -线粒体质量控制的作用在心脏缺血/再灌注损伤SP - 5543452六世- 2021 AB -健康的线粒体网络产生大量的ATP和生物合成的中间体为心肌提供足够的能量和维持正常的细胞代谢。线粒体形成一个动态的、相互联系的网络参与各种细胞代谢信号通路。线粒体受损,激活线粒体数量和质量控制通过改变其形态和管网络结构,mitophagy,生源论补充健康线粒体网络保存细胞的功能。毫无疑问,线粒体功能障碍已成为许多疾病的关键因素。缺血/再灌注(IR)损伤是各种心脏疾病的病理表现。心肌缺血导致临时组织和器官损伤。尽管再灌注是至关重要的,以弥补营养不足,血流量恢复不合理地进一步杀死以前缺血性心肌细胞。迄今为止,线粒体功能失调和干扰线粒体的质量控制已经被确定为关键的红外损伤机制。许多研究人员发现异常线粒体形态和mitophagy,以及异常的线粒体生物起源的水平和活动因素红外损伤模型。虽然在心肌线粒体损伤是知名红外损伤,线粒体异常之间的因果关系质量控制和红外受伤尚未建立。 This review briefly describes the molecular mechanisms of mitochondrial quality control, summarizes our current understanding of the complex role of mitochondrial quality control in IR injury, and finally speculates on the possibility of targeted control of mitochondria and the methods available to mitigate IR injury. SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5543452 DO - 10.1155/2021/5543452 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -