TY -的A2 - Chen Yun-dai AU - Chang兴盟——张,田王盟——Junyan盟——刘阎盟——燕”为盟,孟Qingyan AU -阴,Yongtian AU - Wang Shiyuan PY - 2021 DA - 2021/09/24 TI - SIRT5-Related Desuccinylation修改有助于Quercetin-Induced防止心力衰竭和心肌细胞High-Glucose-Prompted受伤通过调节线粒体质量监测SP - 5876841六世- 2021 AB -心肌纤维化代表的主要病理改变与糖尿病心肌病,心脏衰竭,这导致减少心肌符合心脏舒张和收缩功能受损。各药用植物活性成分槲皮素,发挥对心血管疾病治疗的效果。在这里,我们调查是否SIRT5——IDH2-related desuccinylation参与心力衰竭心肌纤维化的底层机制,探索线粒体质量监督的相关治疗药物。心肌纤维化和心脏衰竭的小鼠模型,建立了横向主缢痕(TAC),管理着槲皮素(50毫克/公斤)每天4周。HL-1细胞用槲皮素预处理和处理高葡萄糖(30毫米) 在体外。心脏功能、免疫印迹、定量PCR酶联免疫吸附试验,和免疫荧光分析是用来分析线粒体质量监督,氧化应激,炎症反应在心肌细胞,而IDH2 succinylation水平检测使用免疫沉淀反应。TAC后心肌纤维化和心脏衰竭的发病率增加,心脏射血功能异常。high-glucose治疗后,HL-1细胞活性被抑制,导致生产过剩的活性氧和线粒体呼吸抑制复杂的I / III活动和线粒体抗氧化剂酶活性,以及增加氧化应激和炎症反应,线粒体质量监测和体内平衡,不平衡,增加了细胞凋亡。槲皮素抑制心肌纤维化和改善心脏功能,增加线粒体能量代谢和调节线粒体融合/裂变和线粒体生物合成而抑制炎症反应和氧化应激损伤。此外,TAC抑制SIRT5表达式在线粒体水平和增加IDH2 succinylation。然而,槲皮素促进了desuccinylation IDH2通过增加SIRT5表达式。此外,治疗si-SIRT5废除了槲皮素的保护作用细胞的可行性。因此,通过SIRT5槲皮素可能促进IDH2 desuccinylation,维持线粒体内稳态,保护老鼠心肌细胞在炎症条件下,和改善心肌纤维化,从而减少心力衰竭的发病率。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5876841 - 10.1155 / 2021/5876841摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER