TY -的A2 - Chen Yun-dai AU -王,曰非盟-汉,志华盟——徐Zuojun盟——张Junfeng PY - 2021 DA - 2021/06/08 TI -保护视神经萎缩1对心肌细胞氧化应激的影响:角色Mitophagy,线粒体分裂和MAPK / ERK信号SP - 3726885六世- 2021 AB -心肌梗死与氧化应激和线粒体损伤有关。然而,在心肌梗死心肌细胞氧化应激的监管机制尚未完全了解。在目前的研究中,我们探索视神经萎缩的心血管作用1 - (Opa1)介导的线粒体自噬(mitophagy)氧化stress-challenged心肌细胞,专注于线粒体稳态和MAPK / ERK通路。我们的研究结果表明,过度的Opa1培养鼠H9C2心肌细胞,刺激mitophagy的过程,变弱氧化应激,提高细胞的抗氧化能力。激活Opa1-mediated mitophagy抑制心肌细胞凋亡的表达下调伯灵顿,caspase-9, caspase-12和移植bcl - 2和c-IAP。使用线粒体追踪染色和活性氧指标,我们的分析表明,Opa1-mediated mitophagy减毒在心肌细胞线粒体分裂和减少ROS生产。此外,我们发现抑制MAPK / ERK通路废除的抗氧化作用Opa1-mediated mitophagy在这些细胞。综上所述,我们的数据表明,Opa1-mediated mitophagy保护心肌细胞免受氧化应激损伤通过抑制线粒体分裂和激活MAPK / ERK信号。这些发现揭示的一个关键角色Opa1调制的心肌细胞氧化还原平衡,建议治疗心肌梗死的一个潜在的目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/3726885 - 10.1155 / 2021/3726885摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER