TY -的A2 - Chen Yun-dai盟——徐Yuerong盟——郭万纲盟——曾迪盟方,Yexian AU -王,Runze盟——郭,侗族非盟-气,Bingchao盟——雪,Yugang盟——雪,冯AU -金,Zuolin AU - Li Yan AU -张,明明PY - 2021 DA - 2021/06/30 TI -抑制mir - 205减轻心肌缺血/再灌注损伤通过调节氧化应激、线粒体功能,细胞凋亡SP - 9986506六世- 2021 AB - 背景。mir - 205是重要的氧化应激、线粒体功能障碍,和细胞凋亡。mir - 205的角色在心肌缺血/再灌注(I / R)损伤仍然未知。本研究的目的是揭示mir - 205是否可以调节心脏I / R损伤通过氧化应激、线粒体功能,和细胞凋亡。 方法。mir - 205水平和Rnd3检查I / R损伤的心。心肌梗塞大小、心脏功能、氧化应激、线粒体功能和心肌细胞凋亡检测小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI / R)。主要的新生儿心肌细胞进行了缺氧/复氧(H / R)来模拟MI / R损伤。 结果。mir - 205水平显著升高心脏组织从I / R相比与骗局。与控制相比,水平Rnd3明显减少小鼠的心脏MI / R损伤。此外,抑制mir - 205缓解MI / R-induced细胞凋亡,减少梗塞大小,防止氧化应激和线粒体碎片增加,改善线粒体功能容量和心脏功能。持续、过度的mir - 205梗塞大小和促进细胞凋亡增加,氧化应激和线粒体功能障碍与MI / R损伤小鼠。的差别在新生儿心肌细胞培养的小鼠,对这些mir - 205 H / R-treated心肌细胞氧化应激的降低。最后,抑制Rnd3切除mir - 205缓蚀剂的心血管效应的MI / R损伤。 结论。我们得出这样的结论:抑制mir - 205减少梗塞大小,改善心脏功能,抑制氧化应激、线粒体功能障碍,通过促进细胞凋亡Rnd3 MI / R损伤。mir - 205 inhibitor-induced Rnd3激活是一个有效的目标治疗MI / R损伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9986506 - 10.1155 / 2021/9986506摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER