心血管疾病是西方社会死亡和发病的主要原因，给医疗保健系统带来了日益沉重的社会经济负担。无论是脆弱的动脉粥样硬化斑块破裂还是缺血损伤后不良的心肌重塑，炎症都是心血管并发症的关键介质之一。在没有病原体的情况下，心血管疾病中先天性或适应性免疫的激活是有趣的。组织损伤后释放的内源性信号，也称为损伤/危险相关分子模式(DAMPs)，可能激活参与病原体识别的相同受体。基质细胞蛋白、氧化脂质颗粒和细胞骨架蛋白是引起炎症的DAMPs的几个例子。阐明DAMPs与先天性和适应性免疫之间的相互作用可以帮助我们分析心血管疾病中复杂的炎症级联反应。对炎症反应的更好理解可能会导致更好的治疗策略，因为以前的抗炎药物并不成功，甚至对患者有害。

我们邀请作者提交审查和/或原始研究文章，以便在心血管损伤后在先天和/或适应性免疫中定义潮湿的作用。研究领域可能涉及缺血性心脏病，心力衰竭，动脉粥样硬化或与心血管疾病相关的其他研究领域（例如，类风湿性关节炎，心脏毒性剂）。特别是兴趣的文章包括但不限于使用人类受试者和心血管疾病的动物模型的文章。体外实验，研究引发炎症的内源性分子也欢迎。潜在主题包括但不限于：

• Toll样受体，点状受体，以及高级糖化末端产物（RAGE）活化和心血管疾病中的信号传导的受体
• 细胞外基质和炎症细胞之间的相互作用
• 炎症的心血管成像
• 体内和体外模型的新颖，描述了湿度在心血管炎症和动脉粥样硬化中的作用
• 心血管疾病的新型抗炎治疗策略
• 新的治疗或诊断靶标在生心血管疾病的先天或适应性免疫中
• 潮湿和细胞死亡之间的关联（细胞凋亡，虐疮，坏死和自噬）

在提交提交人之前应仔细阅读期刊的作者指南，该指导方针//www.newsama.com/journals/mi/guidelines/。前瞻性作者应通过期刊手稿跟踪系统提交其完整稿件的电子副本http://mts.hindawi.com/submit/journals/mi/dang/根据以下时间表：