TY -的A2 -弗朗茨,Stefan AU - de Haan j。j AU -史密兹,m . b . AU - Pasterkamp g . AU -亚斯兰,f . PY - 2013 DA - 2013/11/30 TI -危险信号在心肌梗死后炎症反应的起始SP - 206039六世- 2013 AB -在心肌梗死,无菌炎症发生。模型的危险是一个坚实的理论框架来解释这个炎症危险相关的分子模式激活免疫系统。先天免疫系统可以感知危险信号通过不同病原体识别受体(PRR)如toll样受体,对晚期糖成品nod样受体和受体。激活PRR结果在生产的细胞因子和白细胞的招聘网站的伤害。由于组织损伤和坏死的心肌细胞,细胞外基质(ECM)等危险信号分解产物,线粒体DNA、热休克蛋白、高流动箱1被释放。Matricellular蛋白质非结构性蛋白表达在ECM和调节在受伤。matricellular蛋白质家族的一些成员(如tenascin-C、骨桥蛋白、CCN1 galectins)已经与心肌梗死后的炎症和修复反应,可能作为危险信号。在临床环境,危险信号可以作为预后和/或诊断生物标记和药物目标。在本文我们将建立知识的概述在心肌梗死危险信号的作用,我们将讨论感兴趣的领域未来的研究。SN - 0962 - 9351你2013/206039 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/206039——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER