十多年前,“危险理论”挑战保守的免疫学。当时的共识是,免疫系统激活抗原视为异物。然而,self-nonself理论没有解释为什么,例如,胎儿有明显外国抗原免疫激活而不会导致孕产妇器官移植。为了解决这些明显的悖论,危险理论假定“危险信号”引发的免疫系统释放在组织损伤和压力报警主机的免疫系统有风险(1]。支持的“危险理论”是越来越多可以激活先天免疫受体的内源性配体如toll样受体,RIG-I-like受体,nod样受体,inflammasome。然而,所面临的挑战,提出了识别信号和代严格的机制等。危险信号或危险相关的分子模式(抑制)确定因素包括高机动组蛋白B1到目前为止,线粒体DNA,热休克蛋白(HSP) interleukin-1三磷酸腺苷、活性氧中间体和尿酸2]。

心血管疾病的一个共同的特征,如心肌梗塞、心力衰竭、动脉粥样硬化,等等,是一个健壮的炎症反应。免疫反应的原因主要是多发地疾病不是很好定义的。然而,危险理论提供了一个很好的解释:组织损伤,例如,在心肌梗死,可能导致危险信号的释放,从而引起免疫反应。实际上,在当前的问题,这个过程中突出显示的几个方面:在一般的介绍在心血管系统抑制(3),m . Ashri大使尤为愤怒等人的理论讨论cardiotrophin-1在肥胖”作为第二潮湿更新在心脏的病理生理活动分子cardiotrophin-1肥胖,“而a . Schiopu等人审查S100A8和S100A9 calgranulin家族的成员,作为潜在抑制心血管疾病”S100A8和S100A9:抑制在十字路口之间的先天免疫,传统的风险因素,和心血管疾病”。f . van den ak等人强调危险信号可能影响间充质干细胞的表型,其次是心肌梗死后的结果”间充质干细胞治疗心脏炎症:免疫调节特性和toll样受体的影响”。最初的几篇文章处理氧化应激的作用是抑制”小檗碱防止palmitate-induced内皮功能障碍:责任人upregulation AMPK和以挪士NOX4的差别,对这些基因”和“自然antioxidant-isoliquiritigenin改善缺氧心肌细胞的收缩功能障碍,AMPK信号通路”和肌动蛋白和几丁质酶存在的触发免疫激活在晚期动脉粥样硬化斑块患者”肌动蛋白是一个目标,先进的颈动脉粥样硬化斑块患者的t细胞反应性”和“增加几丁质酶的表达存在动脉粥样硬化患者的主动脉和抑制动脉粥样硬化的载脂蛋白E-knockout老鼠的存在1基因沉默C3”或补充因素作为危险信号激活的标志在心力衰竭患者”补充c3c作为生物标志物在心力衰竭”。所有的手稿强调的重要性在心血管疾病危险信号基础以及临床科学。

临床意义。抑制可能有很大的诊断、预后和治疗的潜力。理论上,抑制可能表明积极组织损伤。因为潮湿水平与损伤的程度有关,他们可能有预后意义。当抑制最重要的触发免疫激活,制药干扰应该允许调整免疫反应。不过,它必须是胡子记住,激活免疫系统的组织损伤的进化意义,不一定是负面的。例如,心肌梗死后消耗的巨噬细胞引起的疤痕不清除细胞碎片和左心室血栓形成导致动物和潜在的不良结局也在人类(单核细胞/巨噬细胞预防治疗缺陷和心肌梗死后左心室血栓形成)。因此,最初的免疫激活是必要的协调的病理生理的和有益的反应伤害。然而,慢性免疫激活可能是有害的,通过几组已被证明。因此,当干扰抑制时机将至关重要。

总之,更好的理解抑制心血管疾病可能给我们双重好处:它将帮助我们识别和治疗病人的病理生理过程的核心。然而,标记和潜在的药物靶点需要进一步的研究。

斯特凡•弗朗茨
克劳迪娅摩纳哥
亚斯兰Fatih