杂志简介
炎症介质发表各种类型的炎症介质的论文,包括细胞因子、组胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、PAF、生物反应调节剂和细胞黏附促进分子家族
编辑焦点
主编Agrawal教授是基础和临床免疫学部门的助理临床教授。阿格拉沃尔博士的研究重点是衰老和自体免疫背景下免疫系统的树突状细胞。
特殊问题
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更多的文章神经外科术后放疗加替莫唑胺联合辅助治疗的多发性胶质母细胞瘤患者预处理全身免疫炎症指标的预后价值
目标。评价预处理全身免疫炎症指数(SII)对新诊断的多形性胶质母细胞瘤(GBM)患者的预后的潜在影响。方法。回顾性分析GBM患者接受神经外科术后放疗同时加替莫唑胺辅助治疗的资料。对每个患者,SII的计算采用治疗第一天获得的血小板、中性粒细胞和淋巴细胞的测量值: 。接收器操作特性(ROC)曲线分析用于最优的评价截止值SII那些结果联系在一起的。主要和次要终点构成的整体(OS)和无进展生存期(PFS)每输送SII基。结果。共纳入167例患者。ROC曲线分析确定了最佳SII截断值为565,该值与PFS和OS显著相关,并将患者分为两组:低SII ( ; )和high-SII ( ; ),分别。比较生存分析显示,高sii队列的中位PFS显著缩短(6.0个月与16.6个月; )OS(11.1个月对22.9个月; )而不是低sii人群。高sii与较差PFS之间的关系( )和操作系统( )进一步保留了其在多元分析中的独立意义。结论。结果这里显示的合格预处理SII作为预测经历postneurosurgical放疗联合加佐剂替莫唑胺新诊断的GBM患者的生存结果一个新的独立的预后指标。
高浓度的尿酸和血管紧张素可导致内皮细胞损伤
代谢综合征(metabolicsyndrome, MS)患者肾素血管紧张素(Renin angiotensin, Ang)系统(RAS)激活与尿酸(UA)水平升高有关,导致内皮系统功能障碍。我们之前的研究表明,过量的UA可通过醛糖还原酶(aldose reductase, AR)途径引起内皮损伤。本研究首次表明,人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中高浓度的Ang II可增加活性氧(ROS)成分,包括O2⋅-和H2O2,进一步加重高UA (HUA)诱导的内皮系统损伤。在MS/高尿酸血症模型中,一氧化氮(NO)的产生降低,总抗氧化能力(TAC)随之降低,血清中内皮损伤标志物von Willebrand因子(vWF)的浓度升高。过氧化氢酶和聚乙二醇共价连接超氧化物歧化酶(PEG-SOD)单独去除H2O2和O2⋅-或者用AR抑制剂依帕莱斯特降低ROS和H2O2增加NO水平和TAC,减少vWF释放。综上所述,这些数据表明,HUA和Ang II通过氧化应激和O的特异性消除,进一步引起内皮功能障碍2⋅-和H2O2改善内皮功能。我们为预防或延缓由代谢性疾病引起的内皮损伤提供了理论依据。
成人膳食镁摄入量与白细胞端粒磨损:血清肿瘤坏死因子的调控作用α
目标。在这项研究中,我们评估了饮食镁对白细胞端粒长度(LTL)的影响。设计。目前的横断面分析是基于一个2型糖尿病项目中收集的数据。设置。膳食镁摄入量与外周血白细胞端粒长度(LTL)有关。然而,很少有流行病学研究在临床环境中评估镁对LTL的影响。参与者。这项横断面分析包括467名参与者(34.8%的男性)。测量。测定血清血脂、糖化血红蛋白、氧化应激和促炎介质水平。通过24小时食品召回获得详细的饮食数据。采用实时荧光定量PCR检测LTL。数据分析采用回归模型和简单调节模型。结果。膳食镁与LTL呈负相关( ),极值- 1 / 4的差值为-0.55。相反,饮食镁与血清肿瘤坏死因子(TNF)呈正相关。α,每季度差值为3.79 pmol/mL ( )。多因素回归分析显示,较短的LTL和较高的血清TNF的优势比(ORs)α随镁摄入量的增加,极值四分位数之间的or值差异为2.60(95%置信区间(CI): 1.31-5.36; )和1.98 (95% CI: 1.09-3.59; )。膳食镁摄入量对LTL有直接的负面影响( ; ),似乎间接受到TNF的影响α(-0.002 - -0.0005)。结论。膳食镁的摄入可能是细胞衰老过程的关键组成部分,其作用可能部分由TNF介导α。
miR-6869-5p通过靶向PGK1抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭
积累的研究表明失调的微RNA(miRNA)在发挥脑肿瘤的重要角色,包括神经胶质瘤。的miR-6869-5p已被证明可以在多种癌症中被异常表达。然而,的miR-6869-5p胶质瘤遗骸的确切作用知之甚少。这项研究的目的是对神经胶质瘤评估其修改效果。显著降低的miR-6869-5p的表达在神经胶质瘤组织和细胞中发现。负相关在神经胶质瘤细胞的miR-6869-5p和PGK1之间记录,并且PGK1被证明是通过荧光素酶报道分子测定该miRNA的靶基因。通过靶向PGK1的miR-6869-5p调节神经胶质瘤细胞的增殖和侵袭。此外,生存分析曾建议低miR-6869-5p表达预测胶质瘤患者的预后较差。这项研究表明的miR-6869-5p是一个有用的肿瘤抑制因子和预后标记在神经胶质瘤。
高敏c反应蛋白水平与中国人群高尿酸血症发生率呈正相关:中国健康与退休纵向研究报告
目的。本队列研究的目的是探讨中国人群高敏感性c反应蛋白(CRP)与高尿酸血症之间的纵向关系。此外,我们根据年龄、性别和体重指数进行了亚组分析,以探索这种关联。方法。最终队列分析共纳入5419名健康受试者。采用免疫比浊法测定高敏感性CRP水平。高尿酸血症定义为血清尿酸≥7.0 mg/dL (416μ男性≥6.0 mg/dL (357μmol / L)的女性。采用多因素logistic回归分析其相关性。结果。在为期4年的随访,474名参与者开发的高尿酸血症。与参加者在高灵敏度CRP的最低组相比,多变量调整比值比(OR)(95%置信区间[CI])在最高三分位入射高尿酸血症为1.36(1.02,1.82)。在子组分析中,高灵敏度CRP呈正与高尿酸血症的后多元调整发生率(相关 )在女性。与高敏感性CRP最低三分位的妇女相比,最高三分位的多变量校正OR (95% CI)为1.69(1.10,2.66)。在其他亚组中未发现有统计学意义的相关性。结论。本前瞻性队列研究的结果表明,高敏感性CRP水平是高尿酸血症的独立危险因素,在中国,特别是妇女。
TLR7多态性(rs179008和rs179009)在hiv感染个体中对ART的幼稚
toll样受体(Toll-like receptor, TLRs)在HIV感染的先天免疫应答中发挥重要作用。单核苷酸多态性(SNP)TLR7(Gln11Leu)基因与CD4T细胞数量的快速下降有关。因此,我们对TLR7(rs179008, Gln11Leu (A/T)和rs179009, IVS2-151 (A/G))多态性在150名对抗逆转录病毒治疗无经验的hiv感染者和158名健康对照中。的基因分型TLR7采用PCR-RFLP法测定Gln11Leu (A/T)和IVS2-151 (A/G)多态性。在单变量分析中,没有一个基因型和单倍型TLR7Gln11Leu (A/T)和IVS2-151 (A/G)多态性在hiv感染者和健康对照组之间存在显著差异。的发生TLR7共显性模型中的rs179009AG基因型和显性模型中的rs179009 AG-GG基因型在hiv感染者中显著降低(18.0%比29.1%, , ;26.7%和36.7%, , )。与健康对照组相比,TLR7 rs179009AG基因型在中间HIV疾病阶段的表达明显不足( , )。TLR7 rs179009AG基因型在吸烟的hiv感染者中表达高于不吸烟的人( , )。综上所述,与健康对照组相比,hiv感染者rs179009 AG- gg和AG基因型减少;他们在健康人群中较高的患病率明确支持他们与降低感染HIV-1的风险相关。