, ; 26.7% vs. 36.7%, , ). TLR7 rs179009AG genotype was significantly underrepresented in the intermediate HIV disease stage compared with healthy controls (, ). TLR7 rs179009AG genotype expressed higher in tobacco-consuming HIV-infected individuals compared with nonusers (, ). In conclusion, rs179009 AG-GG and AG genotypes were found reduced in HIV-infected individuals as compared to healthy controls; their higher prevalence in health individuals clearly support that they are associated with reduced risk of acquisition of HIV-1 infection."> 单纯ART感染hiv个体的TLR7多态性(rs179008和rs179009) - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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研究文章|开放获取

体积 2020 |文章编号 6702169 | 8 页面 | https://doi.org/10.1155/2020/6702169

单纯ART感染hiv个体的TLR7多态性(rs179008和rs179009)

HariOm辛格，1 Dharmesh萨马尼，1 和 萨米特AGGARWAL2

1分子生物学系，国家艾滋病研究所浦，411026，印度

2印度医学研究理事会儿童早期发育司，印度新德里110029

学术编辑器:Mirella Giovarelli
收到了 2020年2月19日
公认 2020年4月21日
发布时间 2020年5月20

摘要

toll样受体(TLRs)在HIV感染的先天免疫应答中发挥重要作用。单核苷酸多态性(SNP)TLR7(Gln11Leu)基因与CD4T细胞计数的快速下降有关。因此，我们评估TLR7(rs179008, Gln11Leu (A/T)和rs179009, IVS2-151 (A/G))多态性在150个未接受抗逆转录病毒治疗的hiv感染者和158个健康对照。的基因分型TLR7使用PCR-RFLP方法进行Gln11Leu (A/T)和IVS2-151 (A/G)多态性分析。在单因素分析中，无基因型和单倍型TLR7Gln11Leu（A / T）和IVS2-151（A / G）多态性HIV感染个体和健康对照之间显著不同。的发生TLR7在主导模式，共显性模型和rs179009 AG-GG基因型rs179009AG基因型HIV感染者是显著减少相比健康对照组（18.0％对29.1％， ， ;26.7％和36.7％， ， ）。与健康对照组相比，TLR7 rs179009AG基因型在HIV疾病中期明显不足( ， ）。TLR7 rs179009AG基因型在吸烟的hiv感染者中表达高于非吸烟者( ， ）。总之，rs179009 AG-GG和AG基因型在艾滋病毒感染者发现降低健康对照组相比，在健康个体的发病率较高，清楚地证明它们与收购HIV-1感染的风险降低。

1.介绍

在印度，艾滋病毒仍是主要问题之一（WHO，艾滋病毒/艾滋病情况说明2017年11月）。在易感性采集HIV和疾病进展的差与遗传背景有关[1]。先天免疫在病毒病原体的应答中发挥着关键作用[2]。toll样受体(TLRs)是病原体识别受体(PRRs)，在先天免疫系统中发挥关键作用，控制炎症反应和适应性免疫[3]。认的PRR进化上保守的病原体相关分子模式（PAMP），并识别PAMP触发器激活信号转导途径和下游效应的响应[的4，五]。TLR家族像TLR1，TLR2，TLR4，和TLR6被本地化在细胞表面和TLR3，TLR7，TLR8和TLR9上被本地化在内体膜在细胞内[4，五]。

TLR7在抗病毒免疫反应中起重要作用TLR7可识别包括爱滋病病毒在内的各种病毒的RNA [6]。TLR7结合单链RNA [7]。它具有高度的结构相似性，它们的激活导致核因子-kappa B (NF-)κB)炎症细胞因子的激活及其产生[8]。的TLR7基因全长16 kb，位于Xp22.2染色体上[9]。TLR基因中的单核苷酸多态性(SNPs)可能导致了HIV-1获得和疾病进展的差异[6]。部分研究报道了的功能多态性TLR7rs179008，Gln11Leu与HIV相关的采集[10在艾滋病患者]，高病毒载量和加速发展，以先进的免疫抑制[6]，丙型肝炎感染[11]、基底细胞癌(BCC) [12]，女性HCV患者和HCV的自发清除[13]。Elefanti等人，[14，据报道TLR732A/T多态性与黑色素瘤病例无相关性。同样的,TLR7rs179009, IVS2-151A/G多态性与女性患者HCV的自发清除相关[13]及慢性丙型肝炎[15]。王等人[16报道IVS2-151A等位基因的频率(77%)高于IVS2-151G(22%)。TLR7与未感染HIV-1的女性相比，32A/T多态性与HIV-1疾病进展相关[6]。TLR7 rs5743737和TLR7rs1634323多态性与BV风险降低相关TLR7rs179012与风险增加有关[17]。

到目前为止，没有任何研究报告了TLR7多态性（rs179008和rs179009）与来自印度的艾滋病毒感染和疾病的进展。因此，我们试图评估的分布TLR7多态性艾滋病毒感染者（rs179008和rs179009）天真的ART从西印度人口。

2。材料和方法

2.1。主题

受试者招募期为2014年4月至2017年3月;153名未接受抗逆转录病毒治疗的艾滋病毒感染者，年龄在18岁至50岁之间，连续从浦那国家艾滋病研究所的户外病人诊所接受治疗。与此同时，从属于同一机构的诊所招募了158名不感染艾滋病毒、乙型肝炎和丙型肝炎以及肺结核(不包括来自同一家庭的人)的年龄匹配的人，并从ELISA检测中招募了血清阴性的人。临床资料通过问卷调查、个人访谈和回顾病例记录收集。用荧光活化细胞分选法(FACS)估算CD4细胞计数。CD4 + 细胞/毫米3,350 - 500细胞/毫米3， >500 cells/mm3被认为是艾滋病毒感染的晚期、中期和早期。ELISA检测丙型肝炎和HBsAg采用Ortho HCV ELISA检测系统和Murex HBsAg验证性试验(铝石ELISA)。问卷中也记录了环境暴露(烟草和酒精消费)。该研究得到了研究所当地伦理委员会的批准，所有参与者都签署了知情同意书。DNA提取前采集外周血2 ml， -700℃保存。使用AxyPrep血液基因组DNA微型准备试剂盒，按照制造商提供的方案从外周血白细胞颗粒中提取基因组DNA。

2.2。基因分型

的单核苷酸多态性(rs179008和rs179009)TLR7使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对受试者进行基因分型。

用于扩增TLR7多态性的引物已被报道[18]。的引物序列TLR7rs179008和rs179009多态性为F: 5 -TAACAACGAATAGG AAAATGC-3 R: 5 -GTTTTAGGAAACCATCTAGCC-3 [18]。总数为25μ每引物20 pmol，基因组DNA (100-150 ng)， 10 mM脱氧核苷酸三磷酸盐，PCR缓冲液含100 mM Tris-HCl, pH 8.6, 50 mM KCl, 1.5 mM MgCl2和1.5单位的Taq聚合酶(班加罗尔Genei，印度)用于PCR。的反应条件TLR7多态性(rs179008)首先在94℃变性5分钟，接着是35个循环，94℃变性35秒，54℃退火30秒，72℃延伸1分钟，最后72℃延伸5分钟。扩增的rs179008和rs179009多态性产物分别用限制性内切酶ApoI和NlaIII (MBI Fermentas Inc.， USA)消化。基因分型的TLR7多态性用分子量标记物在15％聚丙烯酰胺凝胶进行，并用溴化乙锭染色后显现。基于SNP的序列和位置，TLR7多态性rs179008 A/T基因分型如下: 对AA, 在, TT。TLR7rs179009 A / G是基因型 对AA, 反应扩增采用Veriti 96井热循环器(Applied Biosystems, USA)。溴化乙锭染色后，观察PCR产物和分子量标记。其他实验室人员对来自患者和对照组的20%的样本进行了基因分型，没有发现基因分型上的差异。对10%的样本进行测序以评估基因分型错误。

2.3。数据分析

年龄变量被表示为 (SD)。的 拟合优度检验用于任何偏离哈迪-温伯格平衡的控制。我们使用了 统计(细胞的费雪精确检验 ）比较艾滋病毒感染者和健康对照组之间的基因型频率。使用SNPStats软件比较hiv感染者和对照组的单倍型频率。在所有符合条件的艾滋病毒感染者中检测了烟草使用、酒精摄入和基因型的相互作用。采用非条件二分logistic回归计算优势比(ORs)和95%置信区间(CI)。所有统计分析均采用17.0版SPSS软件(SPSS, Chicago, IL, USA)进行，统计学显著性检验采用双侧检验，当 值小于0.05。

3.结果

在本研究中，我们招收150艾滋病毒感染者和158个健康对照。平均年龄（ ）艾滋病毒感染者和健康对照的是 和 ，分别。艾滋病毒感染者和健康对照组的人口分布见表1。
主题 艾滋病毒感染者 健康对照组
数 150 158
平均年龄(范围) （ ） （ ）
性别
女性 76例(50.07%) 41（25.09％）
男性 74例(49.03%) 117（74.01％）
喝酒的习惯
 User 18 (11.76%) 23 (14.74%)
弃权 90（58.82％） 133例(85.25%)
烟草习惯
 User 22 (14.37%) 22 (14.10%)
弃权 86例(56.20%) 134（85.89％）
CD4 +状态
0 - 350 68例(44.44%) NA
351 - 500 41 (26.79%) NA
 501 above 44 (28.75%) NA
0 =数据未以问卷形式记录;NA =不适用。
表1
艾滋病毒感染者和健康对照的特征。
3.1。Genotype-Phenotype协会
3.1.1。TLR7（rs179008和rs179009）多态性与艾滋病病毒感染者

的发生TLR7艾滋病毒感染者和健康对照者的多态性见表2。多态性rs179008和rs179009 inTLR7基因遵循哈迪-温伯格平衡( ，0.05)在健康对照中。与健康对照相比，共显性模型中的rs179009 AG基因型、显性模型中的rs179009 AG- gg基因型和显性模型中的rs179009 AG基因型在hiv感染者中的分布显著降低(18.0% vs 29.1%， ，95%置信区间:0.23—-0.77, ;26.7％和36.7％， ，95%置信区间:0.30—-0.89, ，和18％对29.1％， ，95%置信区间:0.23—-0.77, ）。
模型 基因型TLR7rs179008，A / T 艾滋病毒感染者
(%)		 健康对照组
(%)		 价值 或(95%置信区间)
共显性的 AA 124例(82.7%) 128例(81.0%) 1 参考
在 21 (14.0%) 26 (16.5%) 0.85 0.90 (0.45 - -1.81)
TT 5 (3.3%) 4 (2.5%) 0.59 1.54 (0.31 - -7.60)
等位基因 TLR7rs179008A / T等位基因 (%) (%) 价值 或(95%置信区间)
一个 269（89.66％） 282例(89.24%) 1 参考
Ť 31（10.33％） 34（10.75％） 0.96 0.96（0.55-1.65）
占主导地位的 AA 124例(82.7%) 128（81％） 1 参考
AT-TT 26 (17.3%) 30（19％） 0.94 0.98 (0.52 - -1.85)
隐性 AA-AT 145例(96.7%) 154（97.5％） 1 参考
TT 5 (3.3%) 4 (2.5%) 0.62 1.42 (0.34 - -5.92)
Overdominant AA-TT 129例(86%) 132（83.5％） 1 参考
在 21 (14%) 26 (16.5%) 0.75 0.89（0.45-1.79）
模型 基因型TLR7rs179009 A / G 艾滋病患者
(%)		 健康对照组
(%)		 价值 或(95%置信区间)
共显性的 AA 110例(73.3%) 100例(63.3%) 1 参考
AG 27（18.0％） 46（29.1％） 0.016 0.42 (0.23 - -0.77)
GG 13 (8.7%) 12 (7.6%) 0.86 0.97（0.40-2.43）
等位基因 等位基因TLR7rs179009 A / G (%) (%) 价值 或(95%置信区间)
一个 247例(80.71%) 246例(77.84%) 1 参考
G 53 (17.32%) 70例(22.15%) 0.19 0.75 (0.50 - -1.14)
占主导地位的 AA 110例(73.3%) 100例(63.3%) 1 参考
AG-GG 40（26.7％） 58 (36.7%) 0.016 0.52（0.30-0.89）
隐性 AA-AG 137例(91.3%) 146例(92.4%) 1 参考
GG 13 (8.7%) 12 (7.6%) 0.68 1.21 (0.48 - -3.07)
Overdominant AA-GG 123（82％） 112例(70.9%) 1 参考
AG 27 (18%) 46（29.1％） 0.003 0.42 (0.23 - -0.77)
N =被试人数;% =基因型/等位基因的频率。AA的用于AT，TT的存在对于rs179008，AA为AG，GG对于rs179009，和A等位基因T和A等位基因对于G被作为用于统计分析的参考基。
表2
基因型/等位基因的频率分布和风险估计TLR7rs179008，Gln11Leu（A / T)和rs179009、IVS2-151(A/G)多态性。
3.1.2。hiv感染者的TLR7单倍型

分布TLR7表中显示了艾滋病毒感染者和健康对照的单倍型(rs179008和rs179009)3。在这两种多态性中，在连锁不平衡(LD)中观察到不显著的关联( ）艾滋病毒感染者与健康对照（间 ：0.2663)。单体型AG (rs179008 A / rs179009 G)在艾滋病毒感染者中比健康对照者高(7.00%对5.41%， ，95%置信区间:0.64—-2.84, ）。单倍型AA, TA和TG (rs179008 一个， T, T / rs179009 一个， 一个， G)的表达几乎相同(75.33%比72.44%，14.33%比16.8%，3.33%比5.35%)(表)3）。
单倍型TLR7(rs179008和rs179009) 艾滋病毒感染者
(%)		 健康对照组
(%)		 价值 或(95%置信区间)
AA 75.33% 72.44％ - 参考
AG 14.33% 16.8% 0.22 0.75（0.48-1.18）
助教 7.00％ 5.41% 0.43 1.35 (0.64 - -2.84)
TG 3.33% 5.35% 0.32 0.66 (0.29 - -1.50)
 = number of chromosomes; % = haplotype frequency; age-adjusted odds ratios, and 95% CIs were derived from logistic regression models comparing the haplotype AA with other haplotypes.
表3
的单倍型的频率分布TLR7多态性（rs179008，Gln11Leu（A / T）和rs179009，IVS2-151（A / G））在HIV感染的个体和健康对照。
3.1.3。TLR7多态性与HIV疾病阶段

的患病率TLR7与健康对照相比，rs179009 AG基因型在早期、中期和晚期HIV疾病阶段的个体中观察到的较少(5.0%对29.1%， ，95%置信区间:0.02—-0.52, ;5.7％和29.1％， ，95%置信区间:0.11—-0.96, ;4.7%对29.1%， ，95％CI：0.03-0.39， ）。的频率TLR7rs179009 GG基因型在晚期HIV疾病阶段降低与健康对照（1.6％对7.6％， ，95％CI：0.01-1.07， ）(表4）。
TLR7rs179008 A / T基因型 健康对照组
(%)		 艾滋病早期阶段 艾滋病毒疾病中期 晚期HIV疾病阶段
(%) 要么 （ ） (%) 要么 （ ） (%) 要么 （ ）
AA 128例(81.0%) 38 (95.0%) 1(参考) 33 (94.3%) 1(参考) 60（93.8％） 1(参考)
在 26 (16.5%) 2 (5.0%) 0.26 (0.09) 2（5.7％） 0.30（0.15） 2（3.1％） 0.16（0.01）
TT 4 (2.5%) 0（0.0％） NS 0（0.0％） NS 2（3.1％） 1.07 (0.71)
TLR7rs179009 A / G基因型 健康对照组
(%)		 艾滋病早期阶段 艾滋病毒疾病中期 晚期HIV疾病阶段
(%) 要么 （ ） (%) 要么 （ ） (%) 要么 （ ）
AA 100例(63.3%) 38 (95.0%) 1(参考) 33 (94.3%) 1(参考) 60（93.8％） 1(参考)
AG 46（29.1％） 2 (5.0%) 0.11 (0.001) 5（5.7％） 0.03 (0.04) 3 (4.7%) 0.11（≤0.001）
GG 12 (7.6%) 0（0.0％） NS 0（0.0％） NS 1 (1.6%) 0.14 (0.03)
 = umber of subjects; % = frequency of genotypes/alleles. The presence of AA for AT, TT for rs179008, AA for AG, GG for rs179009, and A allele for T and A allele for G was taken as a reference group for statistical analysis.
表4
频率分布的TLR7多态性（rs179008，Gln11Leu（A / T)和rs179009、IVS2-151 (A/G)。
3.2。基因-环境相互作用
3.2.1之上。TLR7多态性与环境因素

对艾滋病毒感染者的烟酒消费进行了分析TLR7多态性(表五）。TLR7（rs179008和rs179009）多态性没有感染艾滋病毒的人与不吸烟和酗酒者之间的差异。分布TLR7rs179009AG基因型在吸烟的艾滋病毒感染者中比非吸烟者高(26.1%对17.2%， ，95%置信区间:0.52—-5.49, ）。TLR7 rs179008 CC、CT和TT基因型的患病率在吸烟的hiv感染者和非吸烟人群中几乎一致(82.6% vs 82.8%， 13.0% vs 13.9%， 4.3% vs 3.3%)。TLR7rs179008 AA、AT、TT和rs179009 AA、AG和GG基因型在饮酒的hiv感染者和非饮酒人群中的分布几乎相同(87.0% vs. 81.9%， 13.0% vs.14.2%， 0.0% vs.3.9%和78.3% vs. 72.4%， 17.4% vs. 18.1%， 4.3% vs. 9.4%)。
TLR7rs179008 A / T基因型 烟草使用者
(%)		 烟草使用者
(%)		 价值 或95％CI
CC 19 (82.6%) 101例(82.8%) 1 参考
CT 3 (13.0%) 17 (13.9%) 0.81 0.94（0.20-3.89）
TT 1（4.3％） 4 (3.3%) 0.70 1.33(玉米田限制无效)
TLR7rs179009 A / G基因型 烟草使用者
(%)		 烟草使用者
(%)		 价值 或95％CI
AA 15 (65.2%) 90（73.8％） 1 参考
AG 6（26.1％） 21 (17.2%) 0.47 1.71 (0.52 - -5.49)
GG 2 (8.7%) 11 (9.0%) 0.75 1.09（0.0-6.09）
TLR7rs179008 A / T 酗酒者
(%)		 酒精是否
(%)		 价值 或95％CI
AA 20 (87.0%) 104（81.9％） 1 参考
在 3 (13.0%) 18（14.2％） 0.91 0.87 (0.18 - -3.55)
TT 0（0.0％） 5（3.9％） - NS
TLR7rs179009 A / G 酗酒者
(%)		 酒精是否
(%)		 价值 或(95%置信区间)
AA 18 (78.3%) 92（72.4％） 1 参考
AG 4 (17.4%) 23 (18.1%) 0.92 0.89 (0.23 - -3.17)
GG 1（4.3％） 12 (9.4%) 0.68 0.43 (0.02 - -3.53)
=受试者人数;% =基因型/等位基因的频率。AA的用于AT，TT的存在对于rs179008，AA为AG，GG对于rs179009，和A等位基因T和A等位基因对于G被作为用于统计分析的参考基。
表5
频率分布的TLR7多态性（rs179008，Gln11Leu（A / T)和rs179009, IVS2-151 (A/G))，使用艾滋病毒感染者和非使用者的烟草和酒精。
3.2.2。多变量Logistic回归分析

年龄、性别、吸烟、酒精、基线CD4计数和TLR7（rs179008和rs179009）多态性与艾滋病病毒疾病的进展是由多因素Logistic回归分析来完成。TLR7(rs179008和rs179009)多态性、年龄、性别、吸烟、饮酒和基线CD4计数未被发现为艾滋病毒疾病进展的独立危险因素(未显示表格)。

4.讨论

来自印度，这是首开先河的研究，审查可能产生的影响TLR7(rs179008和rs179009)对获得HIV-1和疾病进展的易感性多态性。人类的遗传背景可以影响传染病的易感性和结局。报告指出，宿主基因组的变异在获得艾滋病毒感染和疾病进展中发挥了作用[19-24]。TLR基因变异和下游信号分子可能影响受影响个体的反应能力TLR导致感染性疾病易感性改变或病程的配体[25-27]。TLR7多态性在HIV疾病进展和病毒载量中起作用[28]。

在我们的研究中，TLR7rs179008 AA，健康对照AT和TT基因型为81.0％，16.5％和2.5％。这一发现是无与伦比的与其他研究通过[开展12，13，29，14]。的发生TLR7rs179008A/T等位基因频率与Valverde-Villegas等人2017年的研究具有可比性[30.，6，16]及与[6，12，13，29]。的发生TLR7rs179009多态性与Wang等发表的研究相匹配[16和发表的研究结果不一致。我们观察到的分布不显著TLR7艾滋病毒感染者和健康对照组之间的rs179008多态性，虽然TLR7与健康对照组相比，rs179008AT基因型在艾滋病毒感染者中更为普遍(3.3%对2.5%， ）。而作为相关性之间看到TLR7rs179009AG基因型与HIV-1的获得( ， ）TLR7rs179008A / T多态性与易感性相关哮喘[17]，丙肝感染病程[12]，HIV-1的采集，和疾病进展[6]。TLR7rs179008多态性与基底细胞癌患者无相关性[12)、黑素瘤个案( ）单一黑色素瘤和MPM病例之间的差异( ）[14]。TLR7IVS2-151G / A等位基因与女性患者慢性丙型肝炎的（保护关联 ，或= 0.46)15]。我们的研究发现得到了Wei等人的支持，[15]。TLR7 IVS2-151GG基因型和IVS2-151G等位基因与女性HCV患者相关( 和≤0.001)31]。TLR7rs179008 (Gln11Leu)和rs179009 (IVS2-151A/G)多态性与HCV的自发清除有关[13]。

我们还分析了单倍型来评估两个snp (rs179008和rs179009)在基因多态性中的协同作用TLR7基因簇。的发生TLR7单倍型AG（rs179008 A / rs179009 G)与健康对照组相比，艾滋病毒感染者人数增加(7.00%对5.41%， ）。

我们进行了一项病例对照研究，CD4+细胞计数作为HIV-1感染的替代标记。获得艾滋病毒-1的时间尚不清楚;因此，这些影响可能会产生混淆的后果。在这里，我们分析了TLR7（rs179008和rs179009）多态性与HIV疾病阶段来揭示的影响TLR7基因型HIV疾病进展的风险。TLR7与健康对照者相比，rs179009AG基因型与早期HIV发病阶段个体相关( ， ）。的发生TLR7rs179009 GG基因型在晚期HIV疾病阶段降低与健康对照（1.6％对7.6％， ， ）。TLR7rs179008 Gln11Leu多态性与艾滋病患者高病毒载量和加速发展，以先进的免疫抑制有关[6]。

大多数疾病是一个人的遗传背景和环境因素的个人受到之间的多方面的相互作用的结果。基因与环境相互作用的描述了不同基因型的个体[疾病风险32，33]。在这里，我们采用个案的方法来评估基因-环境的相互作用。这被认为是一种更好的方法。对于环境影响的病例-对照关联研究，病例必须在人群中有匹配的对照[34]。因此，我们使用的情况下，唯一的研究，以评估HIV疾病进展的酒精和烟草使用者的危险。与艾滋病毒感染和过量饮酒的个体对CD4细胞计数，但没有对联合抗逆转录病毒治疗产生负面影响[35]。在一项研究中，谁是吸烟和有感染艾滋病毒[女性观察到抗逆转录病毒疗法降低响应36]。TLR7rs179009AG基因型在吸烟的HIV患者中显示了HIV疾病进展的风险(26.1% vs. 17.2%， ）。然而，这种风险并没有达到显著程度。这表明，吸烟的艾滋病毒感染者与TLR7rs179009AG基因型更容易感染艾滋病毒疾病进展。

本研究具有一定的局限性。（1）它可以解决的关联。（2）不能建立因果关系。（3）我们没有研究其他区域的多态性的影响TLR7基因对艾滋病毒感染和疾病进展，由于缺乏资金。(4)由于预算限制，我们没有解决编码变异的mrna表达对应的DNA序列和细胞中实际负责的蛋白。(5)对照组未接触艾滋病毒。(6)我们的CRF (clinical research proforma)中没有记录病毒载量等临床表现的数据。

总之,总的来说,TLR7rs179008多态性与艾滋病的获得和疾病进展的易感性无关。TLR7 rs179009AG基因型对HIV-1的获得具有保护作用。然而,TLR7rs179009A/G多态性可能有助于烟草使用者的疾病进展。TLR7早期HIV患者的rs179008 TT基因型和晚期HIV患者的rs179009 AG基因型可保护HIV疾病的进展。作为TLR7是触发IFN-γ的重要参与者γ它通过抑制病毒复制发挥直接的抗病毒作用，也参与了艾滋病毒感染到艾滋病的进程。本研究应该在印度其他地区的人口中进行更大的样本量的验证，因为关于的影响已经做了有限的研究TLR7rs179009A/G多态性与HIV感染和疾病进展的关系。因此，要更好地理解TLR7rs179009A / G多态性易感性HIV感染和疾病进展，需要进一步的研究。

数据可用性

数据可通过电子邮件请求获得。

伦理批准

该研究获得了机构伦理委员会的伦理批准。ICF 1.0版本发布于2011年4月18日。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

HariOm Singh对手稿进行了全面监督和写作。达哈梅什·萨马尼进行了实验和数据分析。Ranjana Choudhari对手稿进行了批判性的评论。Sumit Aggarwal对手稿进行了临床输入和评论。

致谢

我们感谢主管临床医生Seema Sahay博士安排社区工作人员招募健康对照者。我们也感谢Manisha Ghate博士和R。R Gangakhedkar诊所负责模型群体诊所和Gadikhana诊所招募HIV患者。我要感谢Asha Krishnaraj帮助编辑手稿。这项研究得到了印度医学研究委员会(ICMR)的研究资助。

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