TY -的A2 -弗朗茨,Stefan盟——Schiopu Alexandru盟——Cotoi Ovidiu s . PY - 2013 DA - 2013/12/22 TI - S100A8 S100A9:抑制在十字路口之间的先天免疫,传统的风险因素,和心血管疾病SP - 828354六世- 2013 AB -放大通过内源性危险分子模式的先天免疫反应(抑制)促进炎症。的参与S100A8 S100A9,抑制属于S100 calgranulin家庭,在心血管疾病的发病机制是吸引越来越多的兴趣。S100A8和S100A9(也称为MRP8和MRP14)优先形式S100A8 / A9异质二聚体(MRP8/14或calprotectin)和髓细胞持续表达。在人类的水平循环S100A8 / A9强烈相关血液中性粒细胞计数和增加了传统心血管危险因素如吸烟、肥胖、高血糖和血脂异常。S100A8 / A9 toll样受体的内源性配体4 (TLR4)和先进的糖化受体的终端产品(愤怒),已经被证明可以促进小鼠的血管硬化。在人类,S100A8 / A9与冠状动脉和颈动脉粥样硬化的程度,易损斑表型。S100A8 / A9本地发布后心肌梗死和放大炎症反应与心肌缺血/再灌注损伤。等离子体水平升高S100A8 / A9与风险增加有关未来的健康个体和心肌梗死冠状动脉事件的幸存者。因此,S100A8 / A9可能代表一个有用的生物标志物和治疗心血管疾病的目标。重要的是,S100A8 / A9阻滞剂已经开发和批准用于临床测试。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2013/828354 DO - 10.1155/2013/828354 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -