氧化应激中扮演一个重要的角色在缺血再灌注损伤的病理机制。动脉缺血/再灌注损伤的机制使用健康组织都进行了广泛的研究,但较少关注一直致力于定义如何不同的风险因素如糖尿病和老化(与氧化应激增加有关情况)可能会影响器官或细胞损伤的程度在病理条件下像缺血/再灌注。而快速的生产大量的活性氧(ROS),称为氧化破裂,导致氧化损伤,大大加重了缺血再灌注损伤,中等海拔ROS治疗干预缺血性或药物预处理等引起的生产可能会触发细胞保护信号通路,导致缺血再灌注损伤的衰减。

我们邀请调查人员提供原始研究的文章以及评论文章,将刺激持续努力理解背后的分子机制在正常和病变条件下缺血/再灌注损伤发展策略来治疗这些病理条件。潜在的主题包括,但不限于:

• 角色的活性氧(ROS)的器官(心、肺、脑、肝、肾、肠和/或)缺血再灌注损伤在正常和病变(如糖尿病和高血压)的条件
• 细胞信号通路保护ROS可能触发在缺血再灌注损伤导致细胞修复,这些通路之间潜在的相互作用
• 在年龄和/或心脏保护功能受损的心
• reperfusion-induced氧化应激和炎症的作用在调停偏远的器官损伤
• 防止缺血再灌注损伤的最新进展

之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/oximed/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/submit/journals/oximed/oxin/根据以下时间表: