TY -的A2 -陈,李赛盟,Lei Shaoqing AU - Su,等候盟——刘,惠民盟——徐金近盟——夏,中原AU -杨,Qing-jun AU -乔,鑫盟- Du,云非盟-张Liangqing盟——夏,Zhengyuan PY - 2013 DA - 2013/12/12 TI -硝酸Nitroglycerine-Induced宽容妥协异丙酚保护内皮细胞对肿瘤坏死因子-α:PKC -的作用β ₂和NADPH氧化酶SP - 678484六世- 2013 AB -连续治疗有机硝酸盐引起硝酸盐宽容和内皮功能障碍,这是参与蛋白激酶C (PKC)信号通路和NADPH氧化酶激活。我们决定是否长期管理与硝化甘油妥协异丙酚的保护作用与肿瘤坏死因子(TNF)诱导内皮细胞PKC -毒性 β ₂依赖NADPH氧化酶激活。主要培养的人脐静脉内皮细胞和肿瘤坏死因子-治疗或治疗 α(40 ng / mL)单独或在特定的PKC - β ₂抑制剂CGP53353 (1 μ米))、硝化甘油(10 μ米),异丙酚(100 μ米)、异丙酚+硝酸甘油或CGP53353加硝化甘油,分别为24小时。肿瘤坏死因子- α过氧化物的含量增加,氮氧化合物(硝酸盐和亚硝酸盐),丙二醛,和硝基酪氨酸生产,伴随着p-PKC -蛋白表达增加 β ₂、gP91phox和内皮细胞凋亡,而所有这些变化被硝化甘油进一步加强。CGP53353和异丙酚分别降低TNF - α诱导氧化应激和细胞毒性。肿瘤坏死因子- CGP53353完全预防 α诱导氧化应激和细胞毒性在硝化甘油的存在与否,而异丙酚的保护作用被硝化甘油中和。得出硝化甘油组成的保护作用对肿瘤坏死因子-异丙酚 α刺激内皮细胞,主要通过PKC - β ₂依赖NADPH氧化酶激活。SN - 1942 - 0900你2013/678484 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/678484——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER