TY - A2的粉丝,钱非盟-杨,Zequan盟——田Yikui盟,刘元盟-轩尼诗,莎拉AU -克隆亚麻,欧文·l . AU -法国,布兰特a . PY - 2013 DA - 2013/11/25 TI -急性高血糖破坏缺血性预处理通过抑制一种蛋白激酶磷酸化:血糖正常化之前缺血恢复缺血预处理SP - 329183六世- 2013 AB -本研究调查了假设急性高血糖(HG)块缺血预处理(IPC)通过抑制一种蛋白激酶磷酸化。简短的HG约400 mg / dL是诱导C57BL / 6小鼠经腹腔内注射20%的葡萄糖(2 g /公斤)。所有的老鼠进行了40分钟的小伙子闭塞和60分钟再灌注。IPC协议2周期5分钟缺血和5分钟缺血再灌注前索引。 结果。控制老鼠,梗塞大小(如果)为51.7±2.0(%风险地区)。如果50%至25.8±3.2(预处理减少 P < 0.05 与控制)。在HG老鼠,如果是58.1±2.3显著加剧。然而,IPC的作用完全消失在HG老鼠。血糖与胰岛素正常化IPC前5分钟恢复保护作用。管理CCPA指数缺血前模仿IPC的效果。CCPA的保护作用,而不是变时性的效果,完全消失在HG老鼠。心脏组织一种蛋白激酶的磷酸化指数提高了缺血IPC或CCPA但被HG两组显著抑制。规范化的血糖与胰岛素一种蛋白激酶磷酸化的抑制HG逆转。 结论。HG废除预处理通过抑制一种蛋白激酶磷酸化的保护作用。血糖与胰岛素就可以恢复正常化预处理的保护作用。SN - 1942 - 0900你2013/329183 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/329183——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER