TY-JUR A2 - 夏，正源奥 - 张，延梅奥 - 陈，高孔奥 - 中，sh ing坳 - 郑，富春AU - 高，佛飞 - 陈，Yicun Au - Huang，Zhanqin Au - Cai，Wenfeng Au -李，魏丘奥 - 刘，兴平奥 - 郑，燕山奥旭，韩奥 - 史，刚岗PY - 2013 DA - 2013/11/12 TI -N.-N-丁基氟哌啶醇碘化物通过细胞外钙依赖性和依赖性机制来改善心肌细胞缺氧/雷诺损伤 - 912310 VL - 2013 AB - N.-N-丁基氟哌啶醇碘化物（F₂已经证明通过阻塞钙通道来拮抗心肌缺血/再灌注损伤。本研究探讨了心肌细胞缺氧/雷诺损伤的ERK途径的生物学功能，并阐明了F的机制₂通过细胞外钙依赖性和依赖性ERK1 / 2相关途径改善心肌细胞缺氧/雷诺损伤。在含细胞外碱的缺氧/ Reoxygenation心肌细胞，PKC α.ERK1 / 2被激活，EGR-1蛋白质水平和CTNI泄漏增加，细胞活力减少。ERK1 / 2抑制剂抑制了含细胞外 - 钙的缺氧/雷诺诱导的EGR-1过表达和心肌细胞损伤。PKC. α.抑制剂下调含细胞外甲醛缺氧/再氧化诱导的P-ERK1 / 2和EGR-1表达的抑制诱导。F₂下调缺氧/雷诺酸诱导的PKC升高 α.，P-ERK1 / 2和EGR-1表达并抑制心肌细胞损伤。ERK1 / 2和PKC α.激活剂对抗F.₂效果。在细胞外 - 无钙 - 缺氧/雷诺血胞细胞中，ERK1 / 2被活化，LDH和CTNI泄漏增加，细胞活力降低。F₂ERK1 / 2抑制剂拮抗细胞外 - 无钙 - 无缺氧/雷诺诱导的ERK1 / 2活化并抑制心肌细胞损伤。ERK1 / 2激活剂对抗F.₂以上效果。F₂对心肌细胞阵营含量或PKA和EGR-1表达没有影响。完全，ERK活化在含细胞外钙和无细胞外钙缺氧/雷诺酸的损伤导致心肌细胞损伤。F₂可以通过调节细胞外钙依赖性PKC来改善心肌细胞缺氧/雷诺损伤 α./ ERK1 / 2 / EGR-1途径和通过细胞外 - 钙无关的ERK1 / 2独立于阵营/ PKA途径或EGR-1过表达。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2013/912310 do - 10.1155 / 2013/912310 jf - 氧化医学和细胞长寿Pb - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -