活性氧(ROS),如过氧化物、过氧化物、羟基自由基、单线态氧物种和活性氮物种(RNS),如硝酰离子nitrosonium阳离子,更高的氮、氧化物S-nitrosothiols, dinitrosyl铁复合物在生理水平是重要的信号分子维持细胞内稳态。氧化还原平衡是许多疾病的发病机理和病理生理学特征。过多的活性氧/ RNS原因或者是一个重要的调停人的病态。它导致各种生物大分子包括DNA氧化损伤,脂质和蛋白质,从而改变几个信号通路,最终促进细胞损伤和死亡。该领域的最新进展表明,一系列的病理生理变化导致基因表达的变化。

小分子核糖核酸,在1990年代早期,发现是一个家庭的小非编码RNA分子,调节基因的表达。在过去的十年里,小分子核糖核酸已经涉及广泛的人类疾病。因此推进的关键知识的氧化损伤和微rna调控疾病之间的关系,以便更好地理解的分子机制和发展新的治疗方法。

我们邀请研究人员提供原始研究的文章和评论文章,将持续努力提高以了解调节氧化应激和DNA损伤的分子机制在疾病病理生理学通过调控基因表达的小分子核糖核酸。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 小分子核糖核酸的生物标志物的疾病
• 微rna介导的细胞信号和功能的监管与氧化应激在细胞或亚细胞水平
• 微参与氧化应激诱导的DNA损伤
• 小分子核糖核酸调节线粒体生物能学
• 膳食补充剂/保健品介导调控小分子核糖核酸的减少氧化和DNA损伤
• 诊断和治疗的应用microRNA模仿、抑制剂、和目标站点阻滞剂在减轻疾病病理