TY -的A2 Banerjee Jaideep盟——Caggiano罗科盟——均法比奥盟——Moltedo,欧盟-埃斯波西托,乔凡尼非盟- Perrino Cinzia AU - Trimarco,布鲁诺盟——Ammendola罗萨里奥盟——Faraonio Raffaella PY - 2017 DA - 2017/09/12 TI - mir - 128与应激反应是针对MAFG骨骼肌细胞SP - 9308310六世- 2017 AB - MAFG (v-Maf禽流感肌肉筋膜纤维肉瘤癌基因同族体G)是一种bZIP-type转录监管机构,属于小加(sMAFs)蛋白家族。通过与其他bZIP转录因子相互作用,sMAFs可以形成人类,形成管理专制或激活转录功能。Nrf2 heterodimeric伙伴,MAFG积极影响依赖抗氧化/异型生物质途径,至少在一个正确的条件MAFG: Nrf2平衡。小分子核糖核酸(大鹏)参与不同监管网络参与作为基因表达的微调监管机构。然而,细胞之间的连接监测压力由MAFG: Nrf2和米尔法规不是很好理解。在这里,我们探讨了mir - 128的影响应激反应相关基因的表达。生物信息学预测加上功能分析发现mir - 128的3′UTR MAFG结合位点。异位表达mir - 128与减少内源性MAFG-dependent基因的表达和负面影响的基于Nrf2活性分子表型。事实上,mir - 128损害redox-dependent通路诱导氧化应激反应。此外,在缺氧条件下,MAFG感应与mir - 128的水平。 This lead to increased mRNA levels of HMOX-1 and x-CT for blunting stress. Overall, these findings identify MAFG as novel direct target of miR-128. SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9308310 DO - 10.1155/2017/9308310 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -