小分子核糖核酸(microrna)作为生物标记基因表达的病理学和监管机构都建立了通过大量的出版物在过去的10年。氧化应激相关组织损伤是许多疾病的一个重要组成部分,越来越多的研究集中在发现的签名监管氧化还原信号之间的相互作用和具体的microrna将这种疾病。活性氧有两个露出好ROS和坏ROS。持续高水平的活性氧会导致细胞损伤而氧化剂也重要的胞内信号分子,和多个研究在过去二十年中已经涉及redox-dependent信号作为宿主细胞的关键决策包括分化、生长、细胞死亡和衰老。这使得它更重要的是一个井然有序的细胞ROS水平,和microrna填写维护这个体内平衡的作用。正常的生理失调的microrna的水平可以导致氧化损伤和疾病的发展。
这个特殊的问题微rna调节氧化应激包括前沿文章关注小分子核糖核酸的作用在调节生物氧化还原在一些病理条件。(我)动脉粥样硬化。氧化应激下内皮细胞凋亡中起着至关重要的作用在动脉粥样硬化的发生和发展。t·李等人发现microrna的角色- 210保护人类脐静脉内皮细胞对氧化压力诱导细胞凋亡。microrna - 210是一种最良好的hypoxamiRs。作者发现,过度的microrna - 210抑制细胞凋亡,减少ROS水平HUVECs治疗H2O2和半胱天冬酶使之抑制水平。因此,microrna - 210有一个prosurvival对HUVECs在氧化应激和凋亡的影响。(2)血管疾病。内皮细胞功能障碍是与各种血管疾病。细胞内的microrna交换可以发生通过包装和释放液。h·刘et al。在他们的文章中,描述了一个独特的相声神经祖细胞(npc)和内皮细胞之间的相互作用通过直接身体接触或通过旁分泌机制,说明microrna - 210的保护作用是关键球员NPC-EXs衰减和II-induced ROS生产过剩和内皮细胞功能障碍,主要通过Nox2 / ROS和VEGF / VEGFR2信号。(3)心肌梗塞。心肌细胞缺血/再灌注期间暴露于氧化应激并经常进行细胞凋亡。研究。方和学术界。叶探索microrna在影响心肌细胞凋亡的作用造成ischemia-induced心肌梗塞。作者决定,microrna - 302表达升高缺氧/复氧损伤,这增加的microrna的表达- 302加重心肌细胞凋亡抑制凋亡mcl1表达式,从而激活proapoptotic分子。这些研究结果表明,microrna - 302水平升高可损害细胞,而减少microrna - 302水平是有益的,并可能导致一个有效的治疗干预。Nrf2和MAFG是两个转录因子显示高度参与大量的抗氧化和解毒基因的调控。异质二聚体形式的复杂Nrf2: MAFG结合并激活基因转录的抗氧化/异型生物质窝藏抗氧化反应元素(是),位于转录调控序列。r . Caggiano发现了一个新的“redoximiR”,发现microrna MAFG - 128直接目标,在这个过程中影响应激反应由所依赖的基因。这项工作强调了潜在的新骨骼肌疾病的预后和/或诊断标记和心血管缺血性疾病。(iv)霍奇金淋巴瘤(HL)。霍奇金淋巴瘤是一种癌症,在淋巴细胞开始。在他们的论文中,p . Karihtala et al .,首次评估了小分子核糖核酸在HL调节抗氧化酶。在一群41霍奇金淋巴瘤患者中,量化miRNA级别的新鲜冷冻淋巴结标本显示miRNA-23b相关反向CD3和CD20表达式和microrna与CD3 - 144, CD20, CD30。高MnSOD mRNA水平与贫穷有关HL-specific晚期疾病患者的结果,和高microrna - 122水平与糟HL-specific生存在整个患者人群。标准化根据CD30表达式时,高microrna - 212和microrna的- 510年水平预测复发存活率更糟糕。作者因此成功地确定了霍奇金淋巴瘤的新生物标志物。(v)2型糖尿病(T2DM)病人体内。2型糖尿病的特点是炎症和氧化剂状态。l .太阳等人研究了果汁的效果猕猴桃对地板(FJACP)抗氧化和抗炎状态在122 2型糖尿病(T2DM)病人体内的病人。作者发现治疗导致更高水平的血清microrna - 424, Keap1和Nrf2水平呈正相关,而Keap1和Nrf2水平呈正相关的SOD水平,谷胱甘肽和促炎βil - 1和il - 6负相关。作者因此得出结论,FJACP治疗可以作为开发新药物干预对2型糖尿病患者。(vi)神经疾病(中风和痴呆)。j .歌等人调查是否miRNA-let7A控制高血糖的大脑内皮细胞的损伤状态。高血糖可以触发血脑屏障(BBB)的破坏,导致不同的神经疾病,包括中风和痴呆。作者发现miRNA-let7A超表达显著预防细胞死亡和损失的紧密连接蛋白和减毒促炎反应和高血糖的亚硝酸盐生产细胞,从而减弱大脑内皮细胞损伤。操纵miRNA-let7A可能因此提供一个新颖的解决方案在控制BBB破坏是一个主要的中枢神经系统疾病的前兆。(七)癌症和衰老。肝细胞癌(HCC)是第五位最常见的癌症和癌症相关的死亡率在世界范围内的第三个原因。y Wan的研究确定microrna在肝细胞癌(HCC)参与细胞氧化应激反应。microrna的表达特征的综合分析,揭示了四种microrna (miRNA-34a-5p, microrna - 1915 - 3 - p, microrna - 638和microrna - 150 3 - p)升高氧化应激和被发现antiapoptosis过程中发挥重要作用。作者发现,这四个microrna与患者的总生存期,因此可能对肝细胞癌的诊断和预后提供了新的策略。温家宝李et al .,在他们的工作,确定了直接ULK1和microrna - 93和之间的关系表明,自噬可能重要的维持癌症细胞系的生存能力在压力缺氧状态。细胞衰老和细胞生长逮捕驱动器衰老和年龄相关的疾病。据报道,Aging-induced失调microrna的生物起源的蛋白质促进老化和aging-associated病态。h·布鲁里溃疡覆盖的全面审查文章的重要性microrna在调节氧化应激在衰老和细胞衰老。本文研究结果报道在j .曹国伟等人揭示小说kallistatin机制防止衰老,衰老和癌症的调制miR-34a miR-21水平和抑制氧化应激。Kallistatin是一种内源性蛋白调节基因通过其活性部位和heparin-binding域信号。通过其heparin-binding网站,kallistatin抑制炎症和氧化应激与肿瘤坏死因子-α全身的NADPH氧化酶活性和miR-21表达式,NF -κB激活,在内皮细胞炎症基因的表达。通过其活性部位,kallistatin抑制miRNA-34a合成和刺激以挪士在内皮祖细胞和SIRT1的表情。因此,通过miRNA-34a和miRNA-21差别双对这些表情,kallistatin治疗变弱氧化损伤和细胞衰老。通过压制miRNA-21, kallistatin抑制endothelial-mesenchymal过渡,器官纤维化和肿瘤转移的主要因素。(八)肝脂肪变性:X.-Y。郭研究小说的表观遗传交互层circRNA和microrna之间发现了一个潜在的脂质过氧化损伤的治疗方法。他们的发现揭示了circrna - 0046367 / miR-34a / PPARα监管系统潜在的肝脂肪变性。circrna - 0046367的表达,这是一个内生miR-34a调制器,丢失在肝细胞脂肪变性导致miR-34a抑制作用的过氧物酶体proliferator-activated受体α(PPARα)。PPARα恢复circrna - 0046367标准化导致与脂质代谢相关的基因的转录激活,包括肉碱palmitoyltransferase 2 (CPT2)和酰coa绑定域包含3 (ACBD3),从而改善lipoxidative压力,导致脂肪变性分辨率。(第九)慢性肾脏疾病。阻力指标纤维化(TIF)是一个著名的也许可以肾病理特征的慢性肾脏疾病(CKD)导致终末期肾功能衰竭。气管无名动脉瘘管的阻断或逆转是一种阻止慢性肾病恶化。y方和他的团队研究了microrna - 382的作用在一个阻塞肾脏和报道,大量的microrna - 382与沉默的热休克蛋白60 (HSPD1)连同upregulation 3-nitrotyrosine硫氧还蛋白的差别(3 nt)和对这些(硫氧还蛋白)。他们的工作确定了一个新颖的机制中,microrna - 382有助于肾纤维化的氧化还原平衡发展。
综上所述,文章在这个特殊的问题造成的氧化应激生物学领域的专家强调研究redox-sensitive小分子核糖核酸的作用与日俱增的重要性来确定更有效的生物标志物和开发更好的过多的氧化应激相关疾病的治疗靶点。
Banerjee Jaideep
Savita卡纳
阿卡什巴塔查里亚