TY -的A2 Banerjee Jaideep盟方,易盟——谢,Ting盟——雪,宁非盟,旷清非盟-魏,郑AU -梁,明宇AU -叮,小强PY - 2017 DA - 2017/06/07 TI - mir - 382阻力指标纤维化也许可以导致肾脏的表达下调HSPD1 SP - 4708516六世- 2017 AB -氧化还原平衡发展的慢性肾病的发病机理中起着重要的作用。以前,我们表明,微rna - 382 (mir - 382)导致了TGF - β1-induced失去上皮细胞极性在人类肾脏上皮细胞,但其作用的发展阻力指标纤维化也许可以肾仍然未知。在这项研究中,我们发现,7天的单侧输尿管梗阻(UUO)在老鼠中,大量的mir - 382在梗阻性肾显著增加。与此同时,蛋白表达热休克蛋白60 (HSPD1), mir - 382的预测目标,经过7天的UUO减少。表达3-nitrotyrosine (3 nt)是调节,但硫氧还蛋白的表达(硫氧还蛋白)表达下调。反mir - 382治疗抑制upregulation mir - 382,减毒梗阻性肾肾间质纤维化,HSPD1 /硫氧还蛋白和差别,扭转了对这些upregulation UUO后3 nt。此外,在体外研究显示,过度HSPD1显著恢复TGF -硫氧还蛋白表达和逆转 β1-induced钙粘蛋白的损失,而体内的研究发现,直接siRNA-mediated抑制HSPD1 UUO肾脏促进氧化应激尽管mir - 382封锁。我们的临床数据表明,upregulation miR-382/3-NT HSPD1 /硫氧还蛋白的差别,对这些也观察到IgA肾病患者肾间质纤维化。这些数据支持一种新的机制,mir - 382目标HSPD1和导致的氧化还原平衡肾纤维化的发展。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4708516 - 10.1155 / 2017/4708516摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER