TY -的A2 Banerjee Jaideep盟——刘,华盟——王,Jinju AU - Chen Yusen盟——陈,李赛盟- Ma,答盟——Bihl霁c . AU -杨,易建联PY - 2017 DA - 2017/05/28 TI - NPC-EXs减轻内皮细胞氧化应激和障碍通过下游Nox2 mir - 210和VEGFR2通路SP - 9397631六世- 2017 AB -我们已经证明,神经祖细胞(npc)保护内皮细胞氧化应激(ECs)。因为液(练习)可以表达父母的利益细胞通过他们进行小分子核糖核酸(大鹏)和mir - 210与通用的函数表达,我们调查mir - 210的作用在NPC-EXs对氧化应激的影响和ECs功能障碍。npc与控制和mir - 210转染争夺抑制剂/模拟生成NPC-EXs^反对,NPC-EXs^sc,NPC-EXs^{反- mir - 210},NPC-EXs^{mir - 210}。各种NPC-EXs血管紧张素ⅱ的影响——(Angⅱ)诱导活性氧(ROS)生产过剩,细胞凋亡,功能障碍,以及Nox2失调,ephrin A3, VEGF和p-VEGFR2 / VEGFR2 ECs的评估。结果表明(1)Ang II-induced ROS生产过剩,增加细胞凋亡,并减少管形成能力,伴随着Nox2 upregulation并减少p-VEGFR2 / VEGFR2 ECs。(2)与NPC-EXs相比^反对或NPC-EXs^sc,NPC-EXs^{反- mir - 210}较低而NPC-EXs^{mir - 210}更有效的在衰减引起的这些不利影响和ECs II。(3)NPC-EXs这些影响^{反- mir - 210}和NPC-EXs^{mir - 210}与mir - 210的变化有关,ephrin A3, VEGF和p-VEGFR2 / VEGFR2 ECs的比率。总之,在盎II-induced NPC-EXs内皮损伤的保护作用通过mir - 210控制Nox2 / ROS和VEGF / VEGFR2信号进行了研究。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9397631 - 10.1155 / 2017/9397631摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER