TY -的A2 Banerjee Jaideep盟——郭Xing-Ya AU - Chen Jian-Neng盟——太阳,方非盟- Wang Yu-Qin AU -潘,秦盟——风扇,Jian-Gao PY - 2017 DA - 2017/09/05 TI - circRNA_0046367防止Hepatoxicity脂质过氧化的抑制作用对肝脂肪变性肝脂肪变性SP - 3960197六世- 2017 AB -反映了miRNA-related病理障碍与甘油三酯积累和脂质过氧化反应,导致非酒精性脂肪肝炎、肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。环状RNA (circRNA) / microrna的互动小说揭示了一个层的表观遗传调控,然而miRNA-targeting circRNA肝脂肪变性仍不确定。在这里,我们发现circRNA_0046367内生基础上的调制器miR-34a肝脂肪变性。相比其表达式损失在体内和体外肝细胞脂肪变性,circRNA_0046367正常化废除miR-34a抑制作用的过氧物酶体proliferator-activated受体 α(PPAR α)通过阻断microrna /信使rna与microrna的交互响应元素(研究硕士)。PPAR α恢复了与脂质代谢相关的基因的转录激活,包括肉碱palmitoyltransferase 2 (CPT2)和酰coa绑定域包含3 (ACBD3),然后导致脂肪变性决议。肝毒性的steatosis-related脂质过氧化反应,表现为线粒体功能障碍,增长被捕,和细胞凋亡,是合成后预防circRNA_0046367管理。这些发现表明circRNA_0046367 / miR-34a / PPAR α监管系统潜在的肝脂肪变性。的规范化表达circRNA_0046367可能改善lipoxidative压力衰减脂肪变性的基础上。因此,circRNA_0046367建议是脂质过氧化损伤的潜在治疗方法。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/3960197 - 10.1155 / 2017/3960197摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER