中风是死亡和残疾的主要原因之一,在大多数国家,造成病人经济负担和政府。缺血性中风的当前的最佳治疗方案包括静脉注射的纤溶酶原激活物和血管内血栓切除术对大血管闭塞改善临床结果。然而,只有少数患者获得这些治疗缺血性中风后的治疗时间窗是非常狭窄的攻击。因此,迫切需要找到新的治疗缺血性中风的目标。

研究发现,活性氧(ROS)与脑损伤引起的缺血性中风。有一个快速增长的急性缺血性中风后立即ROS的产生。这种压倒性的抗氧化剂防御会导致进一步的组织损伤。这些活性氧会损害细胞大分子导致自噬,细胞凋亡和坏死。然而,目前的措施保护大脑免受严重中风损伤的不足。因此,它是至关重要的研究抗氧化剂策略导致氧化损伤的减少。

这个特殊问题的目标是任何手稿整理相关机制参与活性氧生成,包括线粒体ROS生成作用,氧化应激的作用在缺血性中风的发病机制,以及新颖的治疗策略进行测试,以减少脑损伤。最初的研究和评论文章是受欢迎的。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 卒中后抗氧化策略,减轻氧化损伤
• 脑出血和氧化应激
• 细胞死亡机制和氧化应激在中风
• 内质网应激和氧化应激在中风
• 遗传学氧化应激的中风
• 全球和新生儿脑损伤和氧化应激
• 线粒体ROS作用生成的中风
• 神经炎症和氧化应激在中风
• 小说在中风治疗策略以减少脑损伤
• 氧化应激与动脉硬化、生活方式疾病,中风和蛋白酶体功能障碍
• 氧化应激和血管性痴呆
• 氧化应激生物标志物在中风
• 氧化应激机制中风
• 干细胞和氧化应激在中风
• 手术治疗中风和氧化应激