TY -的A2 -唐,海亮AU - Li Hui-qin盟——夏,剩男盟——徐Si-yi盟——刘Pin-yi AU - Gu,越盟——包、Xin-yu盟——徐,云非盟-曹,湘PY - 2021 DA - 2021/11/16 TI -γ-Glutamylcysteine减轻缺血性神经元凋亡Stroke-Induced通过抑制ROS-Mediated内质网应激SP - 2961079六世- 2021 AB -缺血性中风是一种严重的急性神经障碍和目前有限的治疗策略。氧化应激是缺血/再灌注损伤的重要病理因素,和高水平的活性氧(ROS)可能驱动神经细胞凋亡。拯救半影神经元是一个潜在的方法从缺血性中风中恢复过来。内生的强有力的ROS水平弄熄的谷胱甘肽(GSH)脑缺血后显著降低。在这里,我们旨在调查的神经保护作用 γ-glutamylcysteine ( γgc),立即谷胱甘肽的前体,在神经元细胞凋亡在缺血性中风和脑损伤。大脑中动脉闭塞(MCAO)和oxygen-glucose剥夺/复氧(OGD / R)被用来模拟脑缺血小鼠,神经细胞系和主神经元。我们的数据表明,外生 γgc治疗减轻氧化应激的调节谷胱甘肽和减少ROS水平。此外, γgc的缺血/ reperfusion-induced神经元细胞凋亡和脑损伤体内和体外。此外,转录组方法和后续验证研究表明 γgc的半影神经元细胞凋亡的抑制蛋白激酶的激活类似内质网激酶(活跃)和inositol-requiring酶1 α(IRE1 α在内质网(ER)应力信号通路OGD / R-treated细胞和缺血性脑组织。我们所知,本研究是第一个报告 γgc变弱ischemia-induced神经元细胞凋亡抑制ROS-mediated ER应激。 γgc可能是一种有前途的治疗缺血性中风的代理。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/2961079 - 10.1155 / 2021/2961079摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER