TY -的A2 -戈麦斯,奥尔德林AU - Gu,王盟——陆盟——周郝AU -王,本行业做强非盟- Lenahan,卡梅伦盟——曲,浩盟——刘,永和AU -李,案中盟——魏,昌修AU -汉,路非盟-胡,肖AU -左,帮派PY - 2021 DA - 2021/11/09 TI - Rh-CXCL-12变弱神经Pyroptosis在大鼠蛛网膜下腔出血后通过调节趋化因子受体CXCR4 / NLRP1通路SP - 6966394六世- 2021 AB -蛛网膜下腔出血(SAH)是脑血管疾病与高发病率和死亡率相关。趋化因子受体CXCR4提供神经保护作用,可以减轻脑损伤和炎症引起的中风。先前的研究已经表明,趋化因子受体CXCR4减少LPS-stimulated pyroptosis BV2细胞。本研究的目的是评估antipyroptosis SAH后效果和趋化因子受体CXCR4的机制。通过血管内穿孔SAH动物模型诱导。共有136名男性Sprague-Dawley老鼠。重组体人cysteine-X-cysteine趋化因子配体12 (rh-CXCL-12)在鼻内接种1 h SAH后归纳。调查潜在的机制,趋化因子受体CXCR4抑制剂,AMD3100,腹腔内接种1 h在长官面前。neurobehavior测试评估,然后通过执行免疫印迹和免疫荧光染色。免疫印迹结果表明内生CXCL-12的表情,趋化因子受体CXCR4和NLRP1增加,达到峰值SAH后24小时。 Immunofluorescence staining showed that CXCR4 was expressed on neurons, microglia, and astrocytes. Rh-CXCL-12 treatment improved the neurological deficits and reduced the number of FJC-positive cells, IL-18-positive neurons, and cleaved caspase-1(CC-1)-positive neurons after SAH. Meanwhile, rh-CXCL-12 treatment increased the levels of CXCL-12 and CXCR4, and reduced the levels of NLRP1, IL-18, IL-1 β,CC-1。此外,管理AMD3100废除antipyroptosis CXCL-12及其趋化因子受体CXCR4 post-SAH监管的影响。趋化因子受体CXCR4 / NLRP1信号通路可能参与CXCL-12-mediated SAH后神经元pyroptosis。CXCL-12管理可能是一个早期预防和治疗SAH后策略对脑损伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6966394 - 10.1155 / 2021/6966394摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER