TY -的A2 Ciobica Alin盟——冈田克也、武盟——铃木Hidenori AU -特拉维斯扎卡里·d . AU -阿尔泰Orhan AU - Tang Jiping盟——张,John h . PY - 2021 DA - 2021/11/11 TI - SPARC加剧通过整合素血脑屏障破坏αVβ3 / MAPKs MMP-9信号通路在蛛网膜下腔出血后SP - 9739977六世- 2021 AB -破坏血脑屏障(BBB)是一种常见的和重要病理蛛网膜下腔出血(SAH)后。我们调查了BBB破坏财产的分泌蛋白质酸性和富含半胱氨酸SAH后(SPARC)。总共197只老鼠接受血管内穿孔诱导SAH或虚假的操作。小干扰核糖核酸(siRNA) SPARC或炒siRNA intracerebroventricularly接种大鼠SAH前48 h。Anti-SPARC单克隆抗体(mAb) 236功能性阻塞或正常小鼠免疫球蛋白G(免疫球蛋白)管理intracerebroventricularly SAH后1 h。选择性整合素 αV β3抑制剂三轮车(-RGDfK)或磷酸盐是鼻内接种1 h SAH之前,随着重组SPARC治疗。Neurobehavior SAH严重性,脑水肿,免疫组织化学染色和免疫印迹进行评估。SPARC和整合素的表达 αV β三是调节SAH后内皮细胞。SPARC siRNA anti-SPARC马伯236阻止neuroimpairments通过保护BBB和脑水肿以免疫球蛋白溢出SAH后24和72 h。重组SPARC加剧neuroimpairments和三轮车(-RGDfK)通过抑制抑制有害影响神经系统激活c-Jun n端激酶,p38和矩阵metalloproteinase-9内皮连接蛋白质的保留紧随其后。通过整合素SPARC可能诱发post-SAH BBB破坏 αV β3信号通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9739977 - 10.1155 / 2021/9739977摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER