肝脏疾病是世界上非常流行。连续暴露肝脏的一些因素,如病毒、酒精、脂肪、biotransformed代谢物,其中,会导致肝脏损伤,从而导致炎症和肝细胞变性。受伤时持续很长一段时间,它可能导致慢性肝脏疾病(cld),其中包括一系列的疾病从简单的脂肪变性和肝病(脂肪变性和炎症和肝细胞损伤和死亡)纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。尽管肝脏疾病的临床表现是很好的描述,这种疾病的发展机制及其进展单从脂肪变性肝细胞损伤,慢性肝病仍然知之甚少。多个证据表明氧化应激和炎症在肝脏疾病最重要的致病的事件,无论不同的病因和自然。大多数(如果不是全部的话)致病性侮辱在肝脏可引起氧化应激,诱导活性氧(ROS)生成、蛋白质氧化、和DNA损伤。进一步,cld导致巨噬细胞overactivation从炎症刺激和增加释放促炎和profibrogenic介质导致肝细胞坏死和细胞凋亡。此外,枯氏细胞(KC)诱导免疫系统的激活,先天和适应性,以多形核白细胞浸润(中性粒细胞),诱导一氧化氮合酶(间接宾语)upregulation,通过门户网站和招聘的淋巴细胞,肝静脉,血窦。在慢性肝脏疾病,肝细胞损伤引起肝星状细胞(HSC)的主要细胞类型负责肝纤维化的进展。肝损伤后,多个生理过程改变了HSC包括维生素A商店的损失,增加了细胞骨架收缩性,纤维发生的基因的表达。 These alterations in HSC are collectively known as HSC “transdifferentiation.” Together, these changes are the cause for the formation of scar tissue observed in fibrotic and cirrhotic livers.

目前治疗慢性肝脏疾病是有限的,肝移植是唯一可用的治疗终末期肝病。因此,有一个重要的基本需要新方法和治疗结合,临床和转化研究肝伤害发病率和死亡率继续施加实质性的人数在世界。我们的目标是将小说的研究和见解意见的作用在肝脏氧化应激和炎症疾病。我们邀请作者提供原始研究的文章和评论文章,将说明和刺激的基本机制以及临床治疗cld。只有通过更好的理解基本的病理生理学基础脂肪变性的发展,性脂肪肝,肝纤维化、肝硬化,肝癌可以更好的治疗肝脏疾病的发展。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 古典的肝损伤机制
• 炎症反应在cld
• 在cld来源和触发器的ROS和炎症
• 方法评价氧化应激和/或肝脏的炎症
• 参与活性氧和/或炎症在肝脏疾病谱系(脂肪变性、肝纤维化、肝硬化和/或癌症)
• 氧化应激参与酒精性和非酒精性肝病
• cld的治疗的最新进展
• 药理治疗cld
• 传统对cld和草药疗法
• 肝脏疾病的诊断和管理
• 移植手术的最新进展
• 氧化还原生物学其他领域可能为进一步的调查ROS / RNS的相互作用在病毒,细菌,寄生虫病