肝脏疾病是一个非常普遍的疾病,是全世界死亡的主要原因之一。肝脏的连续曝光一些因素如病毒、酒精、脂肪、和biotransformed代谢物可引起肝脏损伤,从而导致炎症和肝细胞变性。持续长时间受伤时,它可能导致慢性肝脏疾病(cld),其中包括一系列的疾病从简单的脂肪变性和肝病(脂肪变性和炎症和肝细胞损伤和死亡)纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。多个证据表明氧化应激和炎症在肝脏疾病最重要的致病事件不管病因。氧化应激和炎症并不总是有害的;他们帮助吞噬细胞杀死微生物和调节通过氧化还原信号事件的监管。然而,不受监管的,长期生产之间的不平衡在肝脏自由基或活性氧(ROS)及其消除保护机制(抗氧化剂)导致损害的重要生物分子和细胞,与潜在影响整个机体造成许多慢性病。在肝损伤,ROS能诱导促炎基因的一代。炎症的一个关键组件是炎症细胞的浸润,如中性粒细胞,单核细胞,淋巴细胞,刺激。现场的炎症,激活炎症细胞释放化学介质(类花生酸,细胞因子、趋化因子、一氧化氮等。)诱导组织损伤和氧化应激增强活性物种(过氧化物、过氧化氢、羟自由基等)。 Thus, overexpression of the proinflammatory genes provokes an intracellular signaling cascade that produces more ROS, resulting in a vicious cycle, where increased oxidative stress and inflammatory lesion promote the pathogenesis of liver diseases. A better understanding of the basic pathophysiology underlying the development of steatosis, steatohepatitis, fibrosis, cirrhosis, and HCC is needed, so that better treatments can evolve for liver diseases. Thus, this special issue is dedicated to study the implications of the central roles that oxidative stress and inflammation play in CLDs, as well as the associated current and future therapies.

抗氧化和抗炎治疗被认为是有利影响的可能性在肝脏疾病的管理。在这方面,美国集团李等人从中国(在“洞察的作用和相互依存氧化应激和炎症在肝脏疾病”)总结如下:(i)氧化应激和炎症的关键角色在肝损伤的发展,(2)这些过程的相互依赖关系,并描述(3)不同的草药或派生目标化合物氧化应激和炎症在各种肝脏疾病。也来自中国,z集团王et al。(在“氧化应激和肝癌:病因和治疗目标”)提供了一个审查对肝癌的发展从细胞和分子机制的角度,肝癌的治疗目标,迫切需要表明抗氧化剂防止肝脏致癌作用。另一方面,美国美国Kumar等人从马来西亚(在“氧化还原控制的抗氧化剂和Antihepatotoxic活动桂皮surattensis种子提取物对扑热息痛中毒小鼠:体外和体内研究报告的草本绿色氧化剂”)的保护作用桂皮surattensis种子提取物对paracetamol-induced小鼠的肝脏毒性和描述的拮抗剂作用的抗氧化剂在轻度结肠炎。此外,集团(r . Chaphalkar等人从印度(在“抗氧化剂菲兰l .树皮提取物提供Hepatoprotection Ethanol-Induced肝损伤:比较与水飞蓟素”)观察到尿具有强大的抗氧化活性和自由基和保护提供了重要的反对饮酒导致的肝损伤,从而支持治疗主张阿育吠陀关于菲兰用于治疗肝脏疾病。近年来,一种新的医学的难题出现:抗氧化剂可以产生有益或有害影响取决于细胞ROS要求在一个特定的情况。在这方面,集团(f·a·莫拉等人从巴西(在“结肠和肝脏调制通过补充硫辛酸和/或防治作用引起的轻度溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠在老鼠”)观察到N乙酰半胱氨酸是一种很有前途的抗氧化剂对减轻溃疡性结肠炎和肝毒性,但硫辛酸和N乙酰半胱氨酸相比之下会导致肝脏损伤和结肠炎症。

抗氧化剂和抗炎药也发挥了至关重要的作用在肝脏代谢疾病。来自巴西、Paiva et al。(在“载脂蛋白CIII过度引起高甘油三酯血症增加非酒精性脂肪肝与炎症和细胞死亡”)表明,持续的高甘油三酯血症可能与肝脏炎症比细胞内脂质积累和过度的apo-CIII增加食源性脂肪肝的严重程度。本研究将有助于开发新的目标治疗肝脏代谢疾病。此外,p . k .梁和k . m . Ko从中国(在“Schisandrin B:一把双刃剑在非酒精性脂肪肝病”)表明Schisandrin B,传统的中药,可能提供潜在的作为非酒精性脂肪肝的治疗性剂,由于其antihyperlipidemic,抗氧化剂,anti-ER压力、抗炎、抗癌的活动在培养的肝细胞在体外和体内啮齿动物肝脏。

减少氧化应激是建议的一个主要机制来解释的好处subnormothermic灌注对缺血性肝损伤。在这方面,t . Carbonell等人从西班牙(在“孤立Subnormothermic灌注大鼠肝脏保存抗氧化剂谷胱甘肽和增强的功能泛素蛋白酶体系统”)发现Subnormothermic灌注在肝脏可以诱导氧化应激与抗氧化剂谷胱甘肽保护,引发抗氧化机制,防止缺血,缺氧,毒性损害。此外,y集团张等人从中国(在“高血糖加重肝缺血再灌注损伤诱导慢性氧化应激和炎症”)表明,慢性氧化应激、炎症、抗氧化系统和潜在故障的原因是高血糖加重肝缺血再灌注损伤。生物标志物是必要的严重性评估氧化应激在I / R损伤;因此,群h·李等人形成中国(在“Renalase作为新型生物标志物来评估肝缺血再灌注损伤的严重程度”)表明Renalase,无处不在的黄素腺嘌呤dinucleotide-containing氨基酸氧化酶,是一个敏感的ROS-responsive基因在肝细胞可以作为一种有效的和敏感的生物标志物早期预警或评估肝脏I / R损伤的严重程度。

肝脏疾病仍然是一个重要的和世界各地的主要卫生问题。目前治疗慢性肝脏疾病是有限的,肝移植是唯一可用的治疗终末期肝病。这个特殊的问题相信提供新颖、有效和安全的方法来创建未来的抗氧化和抗炎治疗cld患者。

卡琳娜Reyes-Gordillo
前腿沙
巴勃罗·穆里尔