TY -的A2 -沙阿,前腿盟——Paiva选择(a . AU - Raposo海伦娜f . AU - Wanschel Amarylis c . b . a . AU - Nardelli Tarlliza r . AU -奥利维拉,海伦娜·c·f . PY - 2017 DA - 2017/01/10 TI -载脂蛋白CIII Overexpression-Induced高甘油三酯血症增加非酒精性脂肪肝与炎症和细胞死亡SP - 1838679六世- 2017 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是肝脏疾病的主要表现在肥胖和代谢综合征。通过比较hypertriglyceridemic转基因小鼠表达载脂蛋白(apo) CIII控制nontransgenic (NTg)的同胞,我们表明,过度apoCIII,独立的高脂肪饮食(HFD),产生NAFLD-like特性,包括肝脏脂质含量增加;抗氧化能力下降;肿瘤坏死因子表达增加 α,肿瘤坏死因子 α受体,裂解caspase-1, interleukin-1 β;降低脂联素受体2的表达;和增加细胞死亡。这种表型是加剧和额外的非酒精性脂肪肝功能不同诱导apoCIII白鼠HFD。HFD诱导葡萄糖耐受不良一起增加糖质新生,表明肝胰岛素抵抗。此外,HFD导致显著增加血浆肿瘤坏死因子 α(八)和il - 6在apoCIII老鼠(60%)。细胞死亡信号(伯灵顿/ Bcl2)效应(caspase-3)和细胞凋亡增强apoCIII老鼠无论HFD或低脂肪饮食。与饮食相关的非诺贝特治疗逆转的影响和apoCIII表达但没有正常化炎症特征甚至当肝脏脂质含量完全纠正。这些结果表明,apoCIII和/或高甘油三酯血症在肝脏炎症和细胞死亡中起着重要作用,进而增加易感性和食源性非酒精性脂肪肝的严重程度。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/1838679 - 10.1155 / 2017/1838679摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER