TY -的A2 Maraldi Tullia盟——Reyes-Gordillo卡琳娜AU -沙阿,前腿AU - Varatharajalu,拉维盟——Garige Mamatha AU - Leckey,莱斯利·c . AU -拉,m . Raj PY - 2016 DA - 2016/12/18 TI -低-ω3脂肪酸和大豆蛋白减弱饮酒导致的脂肪肝和伤害通过调节对方的脂质氧化和脂肪生成的信号通路SP - 1840513六世的差别- 2016 AB -慢性ethanol-induced对这些基因的过氧物酶体proliferator-activated受体γ共激活剂1α(PGC1 α)和过氧物酶体upregulation proliferator-activated受体γ共激活剂1测试版(PGC1 β分别)影响肝脂质氧化和脂肪生成,导致脂肪肝受伤。低收入 ω3脂肪酸(低收入 ω3 fa),主要调节PGC1 α和大豆蛋白(SP)似乎对PGC1主要监管的影响 β评估他们的保护作用对ethanol-induced hepatosteatosis在大鼠饲料Lieber-deCarli控制或乙醇液体与高或低 ω3 fa鱼油和大豆蛋白。低收入 ω3 fa和SP的行为反对慢性乙醇通过降低血清和肝脏脂质与伴随减少脂肪肝。肝的差别也阻止了对这些Sirtuin蛋白1 (SIRT1)和PGC1 α和他们的目标脂肪酸氧化途径基因和减毒的upregulation肝PGC1 β和固醇调节元件结合蛋白1 c (SREBP1c)和他们的目标基因脂肪生成的途径 通过5′的磷酸化腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)。因此,这两个小说调节器减弱ethanol-induced hepatosteatosis和顺向肝损伤可能通过调节两种对立的脂质氧化和脂肪生成的途径。SN - 1942 - 0900你2016/1840513 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1840513——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER