氧化医学和细胞寿命邀请手稿,无论是研究文章或评论,科学家和临床医生贡献自己的新发现这个特殊的问题。扰动的正常细胞的氧化还原状态的平衡会引起毒性作用通过不受自由基的生产目标蛋白质、DNA、脂质、维生素,有助于改变他们的正常功能,导致不同的生物效应和最终的生产开发和/或组织损伤的进展。氧化应激可能是由各种开发和/或增强机制。例如,炎症的发展,自噬的变更是两个主要的途径可能发挥关键作用的诱导和/或通过氧化stress-mediated有害组织损伤事件的进展。

相反,氧化应激已经报告给调节炎症的发展以及自噬的变更。因此,有可能是一个独立的角色(即每一个因素。、氧化应激、炎症、自噬的变更)或它们之间的相互作用对组织造成破坏性影响。通常,一系列的基因对有害的侮辱,导致各种途径的激活,最终决定细胞命运的方向(即。,无论是细胞生存或死亡),这取决于水平的不受控制的细胞损伤,因此是细胞命运速度计。这些分子事件的理解,导致这些生理变化也可以作为一种有价值的工具,扩大的角度有针对性的疗法可提高细胞的寿命。这些至关重要的事件将会强调这个问题主要在三个主要器官,即心、肝、肾;然而,其他器官可能被考虑。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 扩大现有的知识和提供新的信息关于角色和机制(s),以应对内源性或外源性因素通过氧化应激,炎症、自噬调节组织损伤和变更,是否孤独,联合,或通过诱导和/或增强彼此的有害影响心脏、肝脏和肾脏
• 提供新颖的模型、方法和治疗可能推进领域涉及这三个主要有害因素