TY -的A2森Aditya AU -李,方非盟-朗,芳芳盟——张Huilin盟——徐Liangdong AU -王,Yidan AU -翟,春晓盟,郝Enkui PY - 2017 DA - 2017/07/30 TI -芹黄素减轻Endotoxin-Induced心肌毒性通过调节炎症,氧化应激,和自噬SP - 2302896六世- 2017 AB -芹黄素,组件在日常饮食中,表明抗氧化和消炎作用。这里,我们旨在探索机制apigenin-mediated endotoxin-induced心肌损伤和炎症之间的相互作用,其作用氧化应激和自噬。在脂多糖(LPS)诱导心肌损伤模型,芹黄素改善心脏损伤(乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)),细胞死亡(TUNEL染色、DNA碎片和PARP活动),和组织损伤(心肌肌钙蛋白I (cTnI)和心肌肌凝蛋白光chain-1 (cMLC1))和改善心脏功能(舒张期左心室射血分数(EF)和结束的内在维度(LVID))。芹黄素还缓解endotoxin-induced心肌损伤通过调节氧化应激(硝基酪氨酸和蛋白质羰基)和炎性细胞因子(TNF - α,il - 1 β,MIP-1 α和MIP-2)以及它们的主调节器NF κb .芹黄素调制氧化还原内稳态,其抗炎作用可能与控制自噬的能力。自噬(由LAMP1、ATG5 p62),其转录调节转录因子EB (TFEB)和下游靶基因包括空泡的蛋白质sorting-associated 11 (Vps11)和microtubule-associated蛋白质1 b / 1轻链3 b (Map1lc3)被芹黄素调制。因此,我们的研究表明,芹黄素可能导致的潜在发展新目标在脓毒症治疗或其他心肌氧化和/或inflammation-induced受伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/2302896 - 10.1155 / 2017/2302896摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER