TY -的A2 Abdelmegeed穆罕默德·a . AU -陈,宇鸿盟金,盛盟-邓,徐AU -胡,Zhenjie盟——张Zhihong盟——秋,玄盟——田,丹阳盟——吴,媒体PY - 2018 DA - 2018/01/31 TI -硫化氢变弱LPS-Induced急性肾损伤通过抑制炎症和氧化应激SP - 6717212六世- 2018 AB -为了研究硫化氢的保护机制(H₂在sepsis-associated急性肾损伤(SA-AKI),十AKI患者和10名健康对照组被录取。在安琪患者肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子- α(肿瘤坏死因子- α)和interleukin-1 β(il - 1 β)和髓过氧化酶(MPO)活动以及浓度的丙二醛(MDA)和过氧化氢(H₂O₂)相比显著增加与控制。然而,等离子体水平的H₂减少和线性相关程度的Cre和面包。之后,一个阿基小鼠模型,腹腔内脂多糖(LPS)注射了 在活的有机体内研究。在安琪小鼠H₂年代与3-MST活动的下降和表达水平下降;相似的变化被观察到在上面提到的其他指标。然而,TLR4的表达的蛋白质,NLRP3, caspase-1显著增加小鼠肾组织后6 h有限合伙人注入。硫氢化钠能改善肾功能和肾组织病理学变化,减弱LPS-induced炎症和氧化应激,抑制TLR4的表达,NLRP3, caspase-1。我们的研究表明,内生H₂年代参与SA-AKI的发病机制和外生H₂年代发挥保护作用对LPS-induced阿基通过抑制炎症和氧化应激通过TLR4 / NLRP3信号通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6717212 - 10.1155 / 2018/6717212摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER