TY -的A2森Aditya盟——孟,红盟- Fu Guanghou盟——沈,杰盟——沈Kezhen盟——徐Zhijie AU -王,翳明非盟-金,Baiye AU -潘,郝PY - 2017 DA - 2017/08/02 TI -改善大豆苷对Cisplatin-Induced通过调制炎症小鼠的肾毒性,氧化应激和细胞死亡SP - 3140680六世- 2017 AB -氧化应激和炎症的一部分Cisplatin-Induced肾毒性。这项工作的目的是研究大豆异黄酮成分的作用,大豆苷cisplatin-induced肾损害。Cisplatin-induced肾毒性是明显的组织学损伤在近端小管细胞和血清中性粒细胞增加gelatinase-associated lipocalin (NGAL)、血尿素氮(BUN)测定,肌酐,尿肾损伤molecule-1 (KIM-1)。Cisplatin-induced细胞死亡被TUNEL染色显示,caspase-3/7活动。黄豆苷治疗减少肾损伤标记(NGAL、包子、肌酐和KIM-1)和减毒细胞死亡(凋亡标记)。在cisplatin-induced肾损伤,肾脏氧化/ nitrative压力日益增加的脂质过氧化作用和蛋白质硝化。顺铂诱导活性氧species-generating酶NOX-2和抗氧化防御酶活性减弱,如谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活动。Cisplatin-induced氧化/ nitrative压力是减毒黄素的治疗。顺铂诱导大豆苷减毒CD11b-positive CD11b-positive巨噬细胞在肾脏和细胞。黄素减毒cisplatin-induced炎性细胞因子肿瘤坏死因子 α(肿瘤坏死因子 α)、白介素10 (il - 10)、白介素18(地震)和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)。黄素减毒细胞死亡 在体外。我们的数据表明,大豆苷减毒cisplatin-induced肾损伤的氧化/ nitrative差别通过对这些压力,免疫细胞,炎症细胞因子,和凋亡细胞死亡,从而提高肾脏再生。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/3140680 - 10.1155 / 2017/3140680摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER