氧化/ nitrosative应激、炎症和自噬作用被描述在许多研究突出因素调节许多病理变化,以应对有毒药物或疾病状态(1];然而,它不是好特征是否有这三个因素之间的相互作用或它们的任何组合,除了他们唯一的效果,在调解病理改变的危害机制特别是心脏、肝脏和肾脏。这些有害的机制可能是确定直接通过接触各种侮辱或间接通过评估机制(s)的预防这些病理变化或由两种方法。这是我们邀请新见解意图在这个特殊问题,揭示这一个非常有趣的话题,将鼓励科学家们识别各种疾病的新治疗靶点,在氧化应激、炎症、自噬、解决他们的希望发展更好的治疗方法。
完善,活性氧和氮物种之间有一个平衡(ROS和RNS resp)生产和清除体内正常的生理条件下,基底低水平的ROS / RNS对细胞信号传导和细胞的生存是至关重要的(2]。但暴露在化学物质或有毒代理如酒类、对乙酰氨基酚,顺铂,或在疾病状态下,如糖尿病、癌症、炎症、缺血再灌注,仅举几例,ROS / RNS可能产生过多,细胞抗氧化防御能力之外,还可以从许多别的来源等细胞内的细胞色素P450 2 e1和4 a,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸phosphate-oxidase (NADPH氧化酶)、黄嘌呤氧化酶、线粒体电子传递链(3- - - - - -5]。ROS / RNS也可以针对炎症和免疫细胞激活(6]。ROS水平的增加/ RNS可能引起有害影响细胞的损害和/或修改蛋白质、DNA、脂质、维生素,导致干扰他们的正常功能,这可能是细胞生存所必需的,导致组织损伤的发展和/或发展。
虽然氧化应激可能是引起炎症,炎症也是最常见的一种氧化应激的结果。有人建议,增加氧化应激水平可能会刺激炎症趋化因子和细胞因子的表达导致增加(7]。与氧化应激,炎症也是宿主防御机制的一部分,可能是重要的维持生命机能;然而,过度的炎症可能导致细胞损伤和/或死亡。
自噬是一个重要的正常细胞内稳态的过程。多种形式的自噬已确定,如macroautophagy microautophagy,即使伴娘自噬。自噬被视为一个细胞防御增加氧化应激以及其他各种细胞压力条件(8]。有趣的是,据报道,自噬被调节氧化应激和炎症信号和形成9]。
因此,似乎可能存在氧化应激之间的相互作用,炎症,自噬和无节制的氧化应激,未解决的炎症,和受到干扰的自噬在许多疾病的共同特征,是在接触有毒化学物质,甚至接触不健康的饮食习惯。使用抗氧化剂和抗炎是否天然或化学物质,特别是天然,可能是一个简单和有效的方法来预防疾病发展或进展,这些代理可能会因此防止自噬过程的中断。
文章包含在这个特殊问题审查的许多目标来解决这个问题,因为他们提供更好的理解一些潜在的机制的一些重要的病理变化,发生在组织损伤后暴露在有害的侮辱以及提供一些潜在的预防和/或治疗方法以防止组织损伤,尤其是天然化合物。有两篇文章涉及黄芩苷的有益作用,这是一个主要的生物活性成分黄芩格奥尔基(美国baicalensis),作为一种传统的中草药,最近许多研究的焦点由于其看似有益的影响。第一篇文章中,通过体内和体外模型,表明黄芩苷改善胆管ligation-induced实验性肝纤维化减轻炎症,氧化应激和细胞凋亡。另一项研究报道,黄芩苷减毒老鼠蛛网膜下腔出血通过减少炎症(抑制小胶质激活),氧化损伤和脑水肿。芹黄素,一个丰富的膳食类黄酮,可以发现在许多水果和蔬菜,被报道的文章之一减轻心肌毒性在老鼠模型中通过调制内毒素诱导的氧化应激,炎症,和自噬。黄素,另一个天然化合物属于异黄酮,可以发现在大豆和其他豆类,通过体内和体外模型,改善肾脏再生一个cisplatin-induced肾毒性模型通过nitroxidative应力水平降低,炎症和细胞凋亡。在另一篇文章中相关的心脏疾病,缺血预处理提出缓解心脏梗塞通过增加即早期反应基因的表达(IEX-1),这可能会减少心肌细胞凋亡和坏死通过减少细胞内活性氧积累。红景天骶骨,红景天物种的基因型,一个著名的属中草药,结合运动时的一个文章所示这个问题来增强线粒体质量控制导致改善运动能力和减少详尽的运动性骨骼肌和心肌损伤。另一篇文章提出了一个潜在的保护作用的粒细胞集落刺激因子(g - csf)对新生儿大脑遭受bacteria-induced脑膜炎,可能通过选择性治疗作用的网站通过表观遗传组蛋白修饰特别是在g - csfTNFA基因的催化剂。还有一篇文章表明外源性硫化氢的保护作用对急性肾损伤的发展应对有限合伙人通过抑制炎症和氧化应激小鼠模型,从患者的血液样本。一项有趣的研究报道,骨骨髓来源间充质干细胞(bmsc)可能对脓毒症有治疗潜力增加Parkin-related mitophagy和减少线粒体氧化应激导致限制inflammasome激活的巨噬细胞在盲肠的结扎和穿刺(CLP)小鼠模型。这可能是骨髓间充质战斗脓毒症的关键机制在不同的模型。最后,最后文章提出了发展的心脏自主神经病变(可以)和早期信号变化在心肌早期温和代谢挑战没有重大改变的后果严重心脏结构/功能和缺乏糖尿病或糖耐量受损的迹象。他们还强调了一个潜在的纠正作用二甲双胍和吡格列酮,都与他们的血糖降低的效果和评估膳食干预的效果经过一段时期的高热量的饮食。
综上所述,我们认为,这些贡献推动当前组织损伤的病理生理学与强调知识的作用氧化应激,炎症,自噬和因此可能有助于发展小说pharmacotherapeutic策略疾病控制和管理。
最后,我们要感谢所有的贡献者这个特殊问题的参与和利益和许多其他人提交的但我们不能适应。
帕Mukhopadhyay
纳比尔开斋节
默罕默德·a . Abdelmegeed
Aditya森