TY -的A2 -开斋节,Nabil AU -李,双盟——吴,浩盟——汉,东盟- Ma,赛盟——风扇,Wensi AU -王,Yabin盟——张盟——粉丝,喵喵盟——黄,“非盟- Fu Xiaobing盟——曹,冯PY - 2018 DA - 2018/02/13 TI -小说间充质基质细胞介导机制防止败血症:限制Inflammasome激活巨噬细胞通过增加Mitophagy和减少线粒体ROS SP - 3537609六世- 2018 AB -败血症,感染、系统性炎症反应是死亡的主要原因在重症监护室(ICU)。先前的研究表明,间充质基质细胞(msc)会对脓毒症有疗效。目前的研究旨在探讨msc对脓毒症的影响和底层机制关注inflammasome激活巨噬细胞。结果表明,骨骨髓来源间充质干细胞(bmsc)显著增加存活率和器官功能在盲肠的结扎和穿刺(CLP)老鼠比控制组的老鼠。bmsc大大限制NLRP3 inflammasome激活,抑制线粒体活性氧的生成,减少caspase-1和il - 1 β激活cocultured骨骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)时,由Mito-TEMPO可废除的影响。此外,caspase-1的表达水平,il - 1 β,地震在BMDMs 3-MA mitophagy抑制剂治疗后升高。因此,bmsc施加有利影响抑制NLRP3 inflammasome激活巨噬细胞主要通过增强mitophagy和减少线粒体ROS。这些发现表明,限制inflammasome激活巨噬细胞通过增加mitophagy和减少线粒体ROS可能msc防治脓毒症的关键机制。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/3537609 - 10.1155 / 2018/3537609摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER