轻度氧化或创伤应激导致线粒体心磷脂的选择性氧化(CL),一个独特的four-tail脂质,几乎只在内部存在线粒体膜(IMM)和占20%的哺乳动物线粒体脂质。氧化氯可能也被其病态的重构,这与糖尿病有关,肥胖和其他疾病。在人类中,突变酶的CL重塑被证明导致寿命急剧下降,特别是在巴斯综合症患者。

氧化氯分子积累可能引发细胞凋亡,这证明了考虑线粒体CL作为抗氧化剂的主要目标。几个研究小组表明,预防氯氧化生物带来不同的好处,例如,在缺血/再灌注损伤。具体来说,CL氧化可以通过添加不同mitochondria-targeted抗氧化剂。

我们邀请作者贡献的原始研究的文章以及评论文章CL内容变化之间的相互作用,探讨了疾病和衰老。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 相互作用线粒体ROS, CL,疾病,和长寿
• 跟踪CL在氧化应激状态的变化,疾病和衰老
• CL在缺血/再灌注损伤中的作用和心脏衰竭
• CL和巴斯综合症
• CL和癌症
• 甲状腺激素、CL和线粒体质子漏
• 与年龄相关的CL状态的变化
• 线粒体氧化氯作为监管的信号
• CL在稳定supercomplexes膜酶的作用
• 细胞色素c在CL氧化
• 保护线粒体细胞色素c-mediated氧化CL
• 开发新的mitochondria-targeted抗氧化剂能够CL保护和调查
• Mitochondria-targeted抗氧化剂治疗药物