TY -的A2 Isaguliants玛丽亚AU - Lyamzaev,康斯坦丁·g . AU - Sumbatyan纳塔莉亚诉盟——Nesterenko Alexey m . AU - Kholina Ekaterina g . AU - Voskoboynikova娜塔莉亚盟——Steinhoff Heinz-Jurgen盟——Mulkidjanian Armen y . AU - Chernyak鲍里斯·v . PY - 2019 DA - 2019/11/13 TI - MitoCLox:小说Mitochondria-Targeted荧光探针跟踪脂质过氧化SP - 9710208六世- 2019 AB -过氧化的心磷脂(CL)内线粒体膜各种病态的发展中扮演着重要角色,可能是老化。的四个脂肪酸反面CL通常多不饱和,这使得CL过氧化反应特别敏感。过氧化的CL参与细胞凋亡的启动,以及其他一些重要的细胞信号链。然而,CL过氧化反应的研究强烈的限制缺乏在活细胞的跟踪方法。我们合成一个新的mitochondria-targeted荧光探针对脂质过氧化(称为MitoCLox),那里的BODIPY荧光团,携带diene-containing一部分(如C11-BODIPY(581/591)探针),与triphenylphosphonium阳离子共轭(TPP⁺)通过一个长灵活的链接器,包含两个酰胺债券。MitoCLox氧化可以测量吸光度在588 nm的减少或增加荧光比率计模式在520/590 nm(排放)。CL-containing脂质体,MitoCLox氧化诱导了细胞色素c和发达与心磷脂氧化。泛太平洋伙伴关系⁺基于mitochondria-targeted抗氧化剂SkQ1,简化型,抑制氧化MitoCLox并发心磷脂的过氧化反应。分子动力学模拟的MitoCLox cardiolipin-containing膜显示关联的带正电的MitoCLox带负电荷的氯分子;的可氧化的二烯MitoCLox居住在同一深度的一半心磷脂脂质过氧化物。我们建议MitoCLox可用于监测氯氧化体内,由于其灵活的连接器,也作为一个生产平台特定的脂质过氧化反应传感器与亲和力。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/9710208 - 10.1155 / 2019/9710208摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER