线粒体内膜的旋转和处理：细胞色素的故事c和双磷脂酰甘油

摘要

在严重的细胞应激下，不同因素引起的心磷脂氧化和降解可触发基因编码的细胞死亡程序。在这种情况下，心磷脂和另一种线粒体因子细胞色素之间的相互作用c-是细胞凋亡早期的一个关键过程，目前正处于深入研究阶段。细胞色素c通过静电作用、氢键和疏水作用与脂膜相互作用。实验条件（包括pH值、脂类成分和翻译后修饰）确定哪些特定氨基酸残基参与相互作用并影响血红素铁配位状态。事实上，多达四个结合位点（A、C、N和L）尽管如此，血红素蛋白氧化心磷脂机制的关键方面已经得到了很好的证实。首先，细胞色素c作为一种伪过氧化物酶，这是一个由酪氨酸残基协调的过程，酪氨酸残基对过氧化物酶的活性和蛋白质自我降解引起的氧化敏感性至关重要。其次，血红蛋白两个最弱折叠单元的灵活性与其过氧化物酶活性和铁配位球的稳定性有关。第三，相互作用模式的多样性与特定反应途径的广泛多样性平行。因此，目前的知识已经使新的药物设计能够成功地抑制心磷脂氧化。

1.导言

线粒体，即所谓的细胞动力，负责广泛的代谢过程。它们在细胞中的关键作用体现在参与其功能的蛋白质聚宝盆中。在人类线粒体中，总共记录了1150多个与细胞器功能相关的基因。此外，每5000人中就有1个是线粒体受到线粒体紊乱的影响[1]．

线粒体通过帮助调节细胞信号通路在细胞稳态中发挥重要作用。一方面，电子传递链(ETC)的活性与活性氧(ROS)的释放有关[2]活性氧是蛋白质、核酸和脂质等细胞成分的强修饰剂。活性氧的失调可导致氧化应激，进而启动细胞死亡程序[3.，4]，其中脂质过氧化及其产物起关键作用[5]．

细胞色素氧化心磷脂c（C）c)在细胞凋亡开始时是一个决定性的步骤[6]．在谐波期间，可溶性阳离子血红蛋白蛋白位于线粒体膜间隙中，在络合物III（CIII）和IV（CIV）之间的穿梭电子。的确，Cc是CL信号的关键的Janus催化剂，而不是被动的信使。它能氧化超氧阴离子(O₂^——•)分子氧₂随着过氧化物酶在溶液中的活性降低氧化应激造成的损害[7- - - - - -12]However, rearrangement of the mitochondrial membrane triggered by t-Bid upon severe stress makes CL available to bind Cc［13]因此，由于血红素蛋白的加氧酶活性，CL的酰基链被氧化[14]．事实上，Cc在C中大幅上升c-氯配合物[15]随后的氯氧化有利于C的释放c进入细胞质，在那里引发细胞凋亡[16- - - - - -18].此外，Cc介导CL oxidation-e.g。，hydroxy-, oxo-, and peroxipolyunsaturated fatty acids—act as cell fate decision signals [19]．

虽然细胞死亡信号通路集中于CL代谢的主要特征已经被充分描述，但了解Cc仍然具有挑战性。含氯膜和Cc表现出取决于不同因素的复杂行为，包括实验条件和蛋白质的翻译后修饰(PTM)。

本综述文章旨在为读者提供C之间交互的概述c以及CL对血红素蛋白过氧化物酶和加氧酶活性的影响。将特别强调Cc，从而启用其Janus功能。此外，我们还将讨论CL的自由氧化、C的调节c活动、它与各种人类疾病的关系以及最近防治这些疾病的战略。

2.心磷脂:在线粒体膜中的特性和作用

心磷脂（1,3-双(锡－3 -磷脂酰)-锡-甘油）是一组阴离子磷脂，存在于各种细菌的质膜和真核细胞的线粒体内膜中[20.].这些脂质含有两个1,2-二酰基-锡-甘油-3-磷酰部分由甘油分子桥接。两个磷脂酰基团在立体化学上不相等，分别位于pro-R和pro-S桥中与碳2相关的位置[21]。根据给定生物体中不同的酰基链，4个酰化位点的存在——甘油桥中心碳上的第五个酰化位点也是可能的——将与不同种类的CL物种相一致。例如，在人类中，我们预计有14个⁴CL衍生物。这与每个生物中发现的Cl化合物的相当较低的多样性形成鲜明对比[22]．

尽管CL中存在两个磷酸基团，但人们认为单一阴离子物种占优势。在这种物质中，一个质子通过中心羟基的双环共振结构共享[23]在膜中，甘油羟基与磷酸盐中的氧原子形成脂内和脂间氢键，而不是与羰基形成氢键[24]早期对电离常数的测量得出了第一个结论2.8的值和第二个，在7.5和9.5之间的范围内。最近的傅里叶变换红外光谱（FT-IR）对脂质体的分析还提出了两种电离步骤值4.7和7.9 [25，26]密度泛函理论水平的计算表明两者之间存在很大差距价值观[27]．其他结果表明相反:两者表现为强的二元酸溶液中pH值2-3范围内的值[28]和膜制剂[29，30.]．根据这些数据，在生理pH值下，膜嵌CL携带两个负电荷。

含氯膜的行为是复杂的，并且强烈依赖于组成[31]实验/模拟条件[32]．例如，在确定性模拟中选择的CL质子态会影响结果。单层和双层脂质层的热力学分析表明，面积压缩模量减小[33]．根据分子动力学(MD)模拟，它们的厚度(测量为磷酸盐间距离)随着CL含量的增加而减小，就像电子密度一样[24，34]此外，小角X射线散射（SAXS）和中子散射（SANS）已证实含CL双层膜的厚度较低。这可能反映了每种磷酸盐的头基体积较小。然而，这些膜在电子密度最大值和较厚碳氢化合物部分之间的距离较大[24]．PDB文件对双分子层不同MD轨迹的比较表明，CLs与膜蛋白结合时发生构象选择[34].这个negative charge of CL and its four acyl groups strongly affect the phase preference of the lipid, which varies from lamellar (Lα)变为倒六边形(H₂)，视乎pH值[30.，32]．

CL对于线粒体膜的功能和其中发生的过程至关重要，例如蛋白质输入和电子传输[6]。它占线粒体内膜（IMM）总脂质含量的5%至20%，在内部小叶中含量更丰富[35，36)(图1（a））.CL作用于ETC的膜组分，帮助所谓的呼吸超复合物的组装[37，38]．超复合物调节线粒体电子运输和氧化磷酸化的性能[39]．据报道，CL能够捕获质子[40，41]并且已经假设在CIII和IV的机制中是重要的，作为质子交换器的机制[42- - - - - -44].CL的缺失和/或改变导致多种病理学的发展，如Barth综合征[37，45- - - - - -48]．事实上，由于CL含量的减少而引起的IMM的改变破坏了ETC，增加了ROS的生成[49)(图1（b）)值得注意的是，氯可直接被羟基自由基和单线态氧等活性氧氧化，其产物起促凋亡信号的作用[50]．

CL是线粒体自噬及内在和外在凋亡通路中的应激信号因子[6，51]．在应力条件下（例如，用旋转晶络，Staurosporine或环孢菌素A和自噬或凋亡刺激处理），CL分子从IMM到外部线粒体膜（OMM）翻转[52- - - - - -54)(图1（b））.当诱导来自Barth综合征患者和tafazzin敲除HeLa细胞的淋巴母细胞(II型细胞)的外部凋亡通路时，OMM上的CL微域会招募procaspase-8来促进其激活[55，56]．当caspase-8变得活跃时，它会切割促凋亡因子Bid，这是Bcl-2家族中唯一的bh3成员[56].这个一个ctive C-terminal fragment of the Bid (t-Bid) targets CL or its degradation product monolyso-CL (MLCL) in mitochondria [57- - - - - -60]，并促进OMM的渗透[61]在此过程中，Cc导致CL（其锚定物）氧化，促进C的释放c从IMM开始，随后在细胞凋亡开始时大量释放到细胞质中[18，62]．Extramitochondrial Cc分子与细胞质和细胞核中的各种目标相互作用，导致程序性细胞死亡调节中的一个不返回点[63- - - - - -77]．

3.细胞色素c结合心磷脂:槽沟、空洞和熔化的故事

Cc属于Ⅰ类单血红素细胞色素c族，显示四个典型的α-在整个域家族中保守的螺旋[78].此外，Cc显示三个Ω-环，其中两个为亚铁血红素提供轴向配体。血红素近端His18提供I类家族中保守的咪唑配体。在生理pH值下，Met80硫醚作为远端配体。血红素卟啉环通过卟啉的乙烯基和CXXCH基上保守的半胱氨酸残基之间的硫醚键与蛋白质主链共价结合。对人类Cc，保守的半胱氨酸残基是Cys14和Cys17。根据氢交换（HX）实验，表面上简单的结构隐藏了五个具有不同稳定性的折叠单元（称为折叠单元）[79].这个most stable one (I) comprises the N- and C-terminalα-螺旋。福尔登II包括Ω_我(从th19到Phe36)和α- 前面提出的3Ω_三,.Foldon III（也称颈部）包含两个短氨基酸延伸段，延伸构象位于颈部两侧Ω₂循环。值得注意的是，后者面对丙酸亚铁血红素，是最不稳定的褶叶(V)，其次是Ω_三,含有Met80的区域（IV）。

包含第六个铁配体的含Met80的环的低稳定性在Cc生理。最近的超快X射线光谱分析突出了Met80-s的弱点_δ菲^＋２债券和缺乏稳定性（4 KJ摩尔^－１)由蛋白质基质提供，最有可能通过氢键[80]．

在生理pH, Cc由其不均匀分布的可电离基团产生的净电荷为+8 [81，82]。这有利于与带负电荷的分子（如磷脂的极性头部，包括CL）的相互作用。Kimelberg和Lee首先使用卵磷脂CL囊泡分析了这种相互作用[83]他们的分析和固态核磁共振（ssNMR）的早期HX测量结果表明c优先与CL结合[84]他们还认为，在这种相互作用过程中，氯离子会使血红素蛋白失稳或展开³¹核磁共振表明Cc影响CL动力学[85]．平面脂质双层的表面等离子体共振和电化学实验允许萨拉莫龙和曲调提出两步机制[86- - - - - -88]根据他们的建议，Cc首先通过静电相互作用与膜结合，然后通过疏水相互作用促进Cc和膜。然后，电子顺磁共振（EPR）和磁性圆形二色性（MCD）分析显示Cc经历影响Fe协调的结构变化，并导致高脂质体浓度的激进的外观[89]Hence, mixing Cc在最近的荧光各向异性分析中发现，脂质可能产生几种物种[90]．

显然，在马心脏C上的顺磁猝灭EPR实验与提出的模型不一致c，自旋标记在不同赖氨酸位置，表明血红蛋白可以与1,2-二油酰-弱相互作用锡-甘油-3-磷酸甘油(DOPG)双层膜[91]这项研究强调了三种赖氨酸残基在Ω_三,（K72、K86和K87，也称为一个-地点2（a）)与DOPG膜相邻。使用含有荧光脂质探针的囊泡进行的进一步荧光研究发现，在低pH值下存在二级氯离子结合位点[93].相反一个-site, CL在这个新区域的关联(也称为。C-地点2（a））不受离子强度或ATP的存在影响。数据建议的Cl通过N52的氢键与该部位结合，并且磷脂的单个酰基链插入到附近的疏水袋中，而其他散热物留在双层中[94]．这种提出的相互作用机制被称为扩展的脂质锚固模型，并得到了天然和工程磷脂猝灭锌取代C荧光能力的研究的支持c［95，96]．一致地，N52I突变严重影响Cc和含Cl的脂质体中的Cl [97]．

同时，结合赖氨酸修饰、胰蛋白酶消化和MALDI-TOF分析，马心脏Cc通过第二个阳性斑块处的相互作用促进脂质小泡的融合。该区域(l-site)除已有报道外，还包括K22、K25、K27、H26、H33一个- - -C网站(图2（a）) [98]．

另一项UV-Vis分析显示，在一组酵母C内的结合动力学有轻微的差异c突变体[99]．根据自己的数据和蛋白质的溶液结构(PDB 1AKK;［100.])，作者提出了一个由Ω_三,残基K72, K73, K86和R91，匹配一个-地点。基于这些数据，马心C基因定点突变体的能力c测试含Cl的脂质体[101.]．特别是，用天冬酰胺替代K73和K79改变了C的亲和力c对于这些脂质体，而在72位的相同突变没有。

这些结合位点的共同特征是存在几个正电荷和疏水残基(图)2（b）和2（c）).符合Tollin和Salamon的早期假设[88]，C的正电荷残基之间的相互作用cCL的带负电荷的磷酸基启动了C的形成c-静电作用驱动的CL络合物[101.- - - - - -104.]．配合物引发后，疏水Cc残基在与CL酰基链的相互作用中起着关键作用，从而在Cc和CL[15，105.]．

支持扩展锚定假说的一个有力证据是，金枪鱼C中存在一条由52-74残基形成的通道cXRD结构(81，其中突出显示的空洞只在4 Å模型中可见。尝试手动对接CL在马心C的结构内部c在主链中产生了两条酰基链[97]．没有对这两个酰基链与内部残基冲突的任何评估。然而，在1.5 Å分辨率的更新结构中，该结构中的两个空洞均未出现(PDB 5CYT;未发表)。因此，扩展脂质锚固模型要求Cc当与脂质囊泡相互作用时，必须经历实质性的构象变化。利用单克隆抗体进行的低分辨率分析表明，脂质结合Cc显示出类似碱的构象[106.]氧化碳的碱性形式c呈现不同于天然物种的构象，其涉及甲硫醚配体和赖氨酸胺之间的交换。然而，据我们所知，只有Cc碱性结构可用(PDB 1LMS;［107.])缺乏酰基链可能存在的通道，尽管血红素部分比天然结构更容易被溶剂吸收。另一种可能性是C的形成c通过域交换的低聚物[108.，109.].尽管这些结构因实验条件触发的结构域交换方式而异，但最近的一项分析表明，它们能够包含酰基链[110.]此外，这些结构中的Tyr67将面临C₁₁停靠亚油料(18:2^Δ9,12)，这一发现与过氧化机制一致。然而，证据Cc在存在膜的情况下，低聚物仍然不可用。

上述许多研究报告了Met80配位的丧失和至少部分变性或转变为熔融球状Cc当与含氯的囊泡或脂质体结合时[15，84，93，95- - - - - -97，109.- - - - - -111.]．除了CL，其他一些脂类也能引起C中类似的结构变化c［105.]这使得血红素部分更容易被一氧化碳或一氧化氮等小底物所利用[105.，111.]．此外，时间分辨的荧光共振能量转移（TRFRET）实验显示标记的残基 - 以前据报道以在含Cl型脂质体存在下与血红素组进一步结合加速器[103.，112.]．此外，CD光谱和Trp59荧光的变化表明至少最低能量折叠的展开。与Met80协调能力的丧失相一致，Cc在存在脂质小泡的情况下可以观察到[113.，114.]．Fe-Met80键的断裂也与C的大幅增加有关cCc与含cl的囊泡相互作用[15，105.，113.].构象变化的图解，改编自Muenzner等人[112.]，如图所示3(一个)．

目前了解脂质结合对C的影响c结构(如上所述)是有争议的。例如，根据富cl膜制备的性质和实验设置，氧化还原电位的变化可能是正的[86]还是否定[113.，114.]．最近，Wand和合作者证明了线粒体隐窝是凹表面，与分析中经常使用的凸硫囊相反。然后他们分析了氧化马心C的溶液结构c核磁共振技术在反脂质胶束中的应用[115.].这个y utilized pseudocontact shifts as experimental restraints, which are highly sensitive to distances and orientation with respect to the main axes of the iron coordination sphere. An overlay of the structures of free [100.故选Cc［115.]（PDB 1AKK）[100.]和2N3B[115.分别）显示在图中3 (b)．值得注意的是Cc保持不变，而化学位移摄动图[115.]类似于观察到的C和C之间的相互作用c以及它的蛋白质靶标[116.]和其他I类单血红素细胞色素c家庭成员(117.]．事实上，这个补丁包括一个新区域(N-site)，其中包括F36、G37、T58、W59和K60，除已知的残基外一个- - -l网站(图2（a））.令人惊讶的是，ssNMR谱追踪了Cc小的单板层（凸）囊泡并没有显示出熔融小球形成或展开的特征[118.]．一致地，马心C的溶液核磁共振谱c在有或无类似囊泡的情况下[119.].尽管一些信号变宽，而另一些信号则如预期的那样被替换，但没有明显的展开特征。因此，总曲率或膜可能与束缚C的稳定性无关c．上一个关于c的数据c在脂囊存在下的展开可以从膜组成、脂质稳定性和实验设置方面进行综述。例如，Cc可以根据缓冲条件而改变[119.]同样，CL的电离状态也会影响Cc装订[120]．

要理解数据的整体情况，需要考虑研究的基本原理。【答案】Cc通过弱静电相互作用、氢键或疏水相互作用，可以观察到物种和膜结合的种群。这些种群的相对重量随实验条件而变化。此外，我们探测不同物种的能力依赖于每种生物物理方法的敏感性。正如最近指出的那样，上面的许多分析都受到低分辨率数据或引入探测器的影响，这可能会部分改变结果[118.]因此，完全理解需要完全了解实验条件。

4.脂质和细胞色素之间的相互作用c动力学:紧凑/扩展模型

Cc可经历由实验条件（如pH值）变化触发的若干结构转变[89，90，121- - - - - -123].例如，低自旋( ）铁²物种可能会变成高速旋转( ）在脂质体存在下的物种，如EPR和MCD光谱所示[89]值得注意的是，离子强度和脂蛋白比（L/P）强烈影响不同物种的种群[15，110.，124，125].这个se ratios relate to lipid surface coverage by Cc分子(125，126]．在信用证/付款比较低的情况下，Cc包被胶束发生聚结，形成巨大的单瓣囊泡并沉淀。而在适度的信用证/付款比下，Cc促进单瓣小泡之间的相互作用[125，127]．

C语言的动态性c血红素基团对自旋态、轴向配体强度和构象变化高度敏感。因此，拉曼光谱研究已成为揭示Cc不同条件下的构象平衡[123，125- - - - - -128]Hildebrandt and collaborators detected native (B1; His-Met coordination) and altered (B2) states in the presence of DOPG vesicles [125]B2态包括不同的物种：一个低自旋物种（B2[6cLS]）、一个His-His配位物种和两个高自旋物种（一个五配位物种（B2[5cHS]）和一个六配位物种（B2[6cHS]），其中水分子充当第六配体。不同州的人口随L/P比率而变化。B2物种在高L/P比率下占优势，而天然B1和与其配位的B2[6cLS]在较低比率下共存。MCD也可以检测到这些状态[114.].这个B2 bis-His-coordinated species is detectable when Cc吸附在自组装单分子膜上，有或没有CL[129].随着DOPC/四油酰卡迪奥利平（TOCL）胶束浓度的增加，双His物种的数量增加，His通过Asn突变和光谱分析证实[130]．

除L/P比外，CL的含量及其组成也对C有影响c结合态的亲和力和动力学。荧光数据确实表明，CL含量的增加有利于Cc与膜结合[120]其中的理论分析表明，CL的质子化状态可能对不同膜结合C的种群产生强烈影响c物种。但是，作者承认形式主义不包括C的效果c事实上，动力学研究表明，天然的、紧密的（C）构象和“延伸的”（E）构象之间的交换率与囊泡中的氯含量相关[131]．对Pandiscia和Schweitzer-Stenner的滴定实验进行了更新的光谱分析，导致了类似的结论[90]此外，该研究强调，根据离子强度系列，L/P比还影响静电相互作用、氢键和疏水相互作用的相对重量c在构象状态下，L/P比率调节了双层蛋白质相互作用的性质。值得注意的是，上述所有研究都暗示了一个相当外围的结合模型，很少或没有嵌入Cc进入膜[90，123，125，126，128，129，131]．

另一方面，Cc是否如早期所揭示的那样，对脂质头群动力学有很强的影响³¹ssNMR研究表明，酰基链动力学增加，磷脂极性头基受到抑制[132，133]．有趣的是，C.c对环境影响不大³¹P不含CL的二油基磷脂酰胆碱（DOPC）、二油基磷脂酰乙醇胺（DOPE）或DOPC/DOPE囊泡的ssNMR“粉末”光谱[134]事实上，NMR数据强烈支持在添加C后，在混合DOPC/CL制剂中进行相分离形成CL筏的CLc［132，135]．此外，冻裂电镜图像突出了Cc促进含CL的磷脂双分子层向非双分子层结构的转变，包括倒置管(H₂)国家133，134].全各向同性信号³¹在C存在下磷脂制剂的ssNMR谱c显示出囊泡或胶束结构的形成，当囊泡中含有CL [132，136]类似地，下电场宽信号表明CL介导H的形成₂Cc从这个意义上说，分子动力学模拟c与DOPC/CL膜接触，突出了这种蛋白质将CL吸收到筏中的能力[118.].此外，Cc当CL的比例增加到20%时，可以引起膜曲率的局部变化。此外,Cc共聚焦显微镜显示，诱导DOPC/CL巨大单层囊泡（GUV）中的孔形成[137].这个se pores are wide enough to allow Cc和葡聚糖分子穿过细胞膜。

尽管如此，c的能力c对于过氧化物酶活性的激活，诱导膜变化似乎是次要的c到大的DOPC/CL单瓣小泡，约6 CL/Cc比率促进过氧化物酶活性而无显著影响³¹p ssnmr光谱或¹³脂质甘油信号的C频率[138].这个major population—those accounting for less than 10% of the protein are not detectable—of Cc在这些实验中显示出与天然蛋白质相同的结构在溶液中．化学位移微扰分析表明，受影响的残基包括Ω_三,-回路和附近的一些残留物（包括一个- 物质残留物）。但是，动态的变化Ω_三,-loop，因为它与双层运动耦合是可观察的。这样，而不是全面展开，足以触发过氧化物酶在这些条件下的活性。根据这一发现，当温度改变或囊泡磷脂不饱和时，微扰模式发生变化。

C的形成c-CL络合物每C大约需要6分子CLc分子[15，112.，119.，138，139].这个values of the apparent dissociation equilibrium constant for the Cc- cl -还原性络合物在低微摩尔范围内(1.4μM, pH为8.1和2.2μ（pH值为6.5时为M）[140]，而在氧化状态下，它们在两步反应中处于高微摩尔范围(20μM和42 μM）[102.]．然而，结合常数依赖于CL组成。C的亲和力c含有四硬脂酰心磷脂的小泡的浓度比TOCL小泡高出数倍[102.]，而四十四烷基心磷脂几乎不与C相互作用c［15]．值得注意的是，测定的亲和力与Cc在各自囊泡存在的情况下，而不是在酰基链中的不饱和度[102.]．

5.细胞色素氧化心磷脂c

CL对诱导物（如ROS）直接引发的自动氧化过程特别敏感。它的四个不饱和酰基链的邻近性允许“臂到臂”的传播，增强其反应性[141].自动氧化分几个步骤进行。自由基（例如ROS分子）包含一个未配对的电子，这个半占据轨道是第二个电子的汇。多不饱和脂肪酸（PUFA），如亚油酸或构成CL的亚麻酸，由于共轭效应，对ROS诱导的氧化特别敏感。自由基，如超氧物、过氧物（ROO^•)，或羟基(HO^•)从氢原子中分离出氢原子α-相对于第一（二）乙烯基的亚甲基碳。产生的自由基立即与O反应₂产生一个过氧自由基。脂质自由基中电子空位的变化是反应产物多样性的基础。无论脂质自由基是如何产生的，它都倾向于通过与分子氧、水或其他脂质的反应进行传播。在CL信号传递过程中，有几个反应非常突出，包括加氧（形成过氧化物）、氢原子转移、加氧自由基和分子内过氧化物取代[142]．

氧化磷酸化和某些线粒体酶是O的来源₂^——•激进分子(143]．超氧化物在脂质中高度溶于脂质，但可以通过生育酚和醌在膜内降低，并通过超氧化物歧化酶（SOD）消除，其将两个超氧化物分子转化为分子氧和过氧化氢[144]．事实上，SOD、过氧化氢酶和过氧化物酶等酶参与了细胞对氧化应激的积极防御[144]H₂O₂是一种强氧化剂- H₂O₂/小时₂O对在pH 7下为+1.35 V，但动力学效率不高。然而，在某些病理条件下，铁螯合物的存在可以增强H₂O₂通过haber - weiss类反应的效率(见公式(1)–(3.)) (145]:

羟基自由基产物具有高活性，将氢原子从可用底物中隔离。由此产生的碳中心自由基可与分子氧反应生成（氢）过氧化物（方程式(4)–(6))：

然而，体内平衡细胞对金属螯合作用进行严格控制，以避免芬顿反应。事实上，一组抗氧化剂可以防止活性氧水平的激增。因此，除病理条件外，H₂O₂需要过氧化酶的活性以作为氧化剂有效地起作用。在IMM，Cc显示过氧化物酶和加氧酶活性，后者促进CL氧化，而保留其他磷脂[18，146]这一事件对于线粒体促凋亡因子释放到细胞质中至关重要[18]．

5．1.细胞色素过氧化物酶和加氧酶活性c（杰克尔博士和海德先生）

血红素过氧化物酶是一类重要且普遍存在的血红素酶，通过H₂O₂作为最终的电子受体[147，148].在典型过氧化物酶中，H₂O₂添加到五配位高自旋铁中^三,产生的状态化合物I-是高于静止状态的两种氧化当量，并通过化合物II分两步还原回静止构型。两种状态化合物I和II均为高价氧铁酰（Fe⁴)衍生品，但前者包含额外的衍生品π-阳离子自由基（见方程式(7)–(9))(图4) [147]．

在真正的过氧化物酶中，组氨酸残基在血红素环的远端起酸碱催化剂的作用，而高度保守的精氨酸残基稳定了醇酸离开基，有利于过氧化物O-O键的杂化裂解[153].这个orientation of these residues and the hydrogen-bond network at the heme distal side are critical for efficient formation of Compound I [154]．vlasova最近指出[148，一个真正的过氧化物酶活性位点的组成防止它被高度氧化的中间化合物破坏。

Cc其他血红蛋白可以充当伪过氧化物酶;也就是说，只有在特定的刺激下，它们才表现出过氧化物酶活性[148，155]与真正的过氧化物酶相反，血红素部分周围没有抗氧化保护，因此过氧化物酶活性最终会破坏蛋白质c在溶液中氧化小化合物[145]并进行脂质过氧化[146]在h的存在下₂O₂．然而，Cc走向H.₂O₂是低的，因为它需要缺少第六个配体H的值₂O₂非常高，大约65岁 从这个意义上讲，在添加H之后，氧化反应表现出时间滞后₂O₂，表示激活步骤。此外，过氧化物酶活性在pH值高于8时降低[145]．由于在远端部位不存在组氨酸（见下页)，因为它是一种酸碱残基“泵送”H的异构化裂解₂O₂在化合物I形成期间。基于对反应的化学发光分析，Chance及其同事提出了均溶反应机理（方程式）(10)–(12)) (156，以小型有机氢过氧化物的EPR自旋陷阱研究为支持[157]．

然而，EPR自旋阱实验强调了Cc用H处理后的酪氨酸自由基₂O₂［18，151，155，158]此外，自旋阱实验检测不同底物被H氧化产生的自由基产物₂O₂强烈建议该反应由一个氧代铁酰[O=Fe]介导⁴] 中间的 [155]．对该自由基在天然状态内的取向进行分析，确定了在Ω₂-loop -即，Y48在马心Cc人类c中的Y46或Y48c［159].这个peroxidase activity of Cc当驾驶氧化剂是脂质过氧化物而不是H时，CL的存在在三个级增加三个级₂O₂［149]．Kagan和合作者对反应产物的自旋陷阱分析表明，根据底物结合位点的不同，催化机制存在多样性，即均溶过氧化物裂解少数机制和主要的异溶机制。值得注意的是，参与这一途径的小氢过氧化物底物停靠在R38和H33附近。然而，停靠结构如何经历构象变化以满足化合物I形成所需的所有几何约束尚不清楚(图)4）.

过氧化氢与血红素铁的结合是过氧化物酶活性反应机制的关键步骤。反应产物需要取代硫醚轴位配体。当Cc膜在血红蛋白中引起了实质性的构象变化[15，84，93，95- - - - - -97，109.，111.]然而，卡根及其同事也检测到Cc在低cl / cc大多数相互作用为弱静电的比率[15]．此外，他们发现激活过氧化物酶活性所需的能量低于蛋白质的部分展开所需的能量。事实上，如前所述，将铁与硫醚配体连接的键相当弱[160].因此，“呼吸”波动Ω₂- - -Ω_三,环可以促进硫醚配体被小的反应物取代，如氰化物、一氧化碳、水或过氧化氢，而不需要重大的结构变化。事实上,Cc过氧化物酶活性在H₂O₂随着变性剂浓度的增加，正如之前在细菌细胞色素的类似分析中所观察到的c_550.［161].对活动和展开坡度的统计分析表明，增加最弱者的运动Ω-环与“紧凑型”C中的过氧化物酶活性密切相关c种类[162]．

Cc在某些条件下能在线粒体中发挥保护作用[11]事实上，将类脂氢过氧化物化合物还原为羟基化合物提供了一种在产生信号分子的同时缓解线粒体膜氧化应激的方法[149]．此外,阿₂^——•减少一氧化氮(^•（NO）在应激下在线粒体中产生，形成过氧亚硝酸盐（HONO），一种高反应性物种c-CL配合物已被提出协助过氧亚硝酸盐解毒，通过氧铁酰基生成硝酸盐或亚硝酸盐[163]．

相反，Cc与某些病理学有关。例如，亚硫酸盐氧化为其自由基_3.^——•是亚硫酸盐毒性的关键机制[164]．此外,Cc介导酪氨酸自由基的形成α-突触核蛋白二聚[66，165，这导致了路易体病的发展。

典型过氧化物酶活性包括两个连续的单电子氧化步骤，氧从氧铁酰络合物不转移到底物[146]然而，某些血红素酶（如细胞色素P450）中的化合物I可以将氧转移到某些产生羟基衍生物的底物上。有趣的是，氯的羟基衍生物不能经受过氧化作用，也不能抑制C的释放c［166]综上所述，考虑到上述关于Cc［151]卡根及其合作者提出Cc作为加氧酶产生CL过氧化物[167]这种活性也可能与磷脂酰丝氨酸过氧化有关，在细胞凋亡过程中影响质膜[65]该假设表明，氢从附近的酪氨酸残基转移到化合物I，生成恶铁酰化合物II和上述酪氨酸基（图4)这一机制类似于环加氧酶所提出的机制，在环加氧酶中，氢原子从酰基链中分离出来，生成一个能够与分子氧反应的碳中心自由基[150]．

与真正的过氧化物酶不同，血红素部分的环境不受催化循环中产生的高度氧化物种的保护[148].当与H反应时₂O₂，血红素卟啉的降解往往随着Soret谱带强度的减弱而变得明显[146，156]．对CcH₂O₂已经由Flemmig及其合作者完成[152].可能发生几次氧化反应，以从蛋氨酸硫醚生成甲基亚砜衍生物，从半胱氨酸生成磺酸衍生物，从组氨酸生成2-氧己定。虽然酪氨酸残基可以共价交联或氧化为二羟基苯丙氨酸（DOPA），然后再氧化为醌，但赖氨酸残基可以进行羰基化[152，168，169].当H₂O₂被添加到C中c样品[80，152，170- - - - - -173]．

值得注意的是，蛋白质中的不同区域对氧化的敏感性因环境而异。例如，特定的M80氧化在DOPC/DOPE胶束存在下发生[174].这个Ω_三,-loop是第一个受到影响的，而foldon I（螺旋I和IV）受氧化影响最小c随着H的加入而以随时间变化的方式增加₂O₂．Yin和Konermann提出过氧化物酶活性的增加可能是由于M80和赖氨酸残基的连续氧化所致[80，170]．的确，M80氧化促进了C中的构象交换c这对血红结扎的影响。随着时间的推移，氧化损伤延伸到卟啉环，释放能够执行Fenton的反应的铁[173]．最后，值得注意的是，Cl过氧化物可以诱导至少一些这些氧化PTM [152]．

5.2.细胞色素的碱性转变c过氧化物酶活性

如上所述，以前使用单克隆抗体获得的数据强调，类碱性构象可与CL相互作用，并在凋亡过程中退出线粒体[106.]这些抗体还识别细胞核中的M80A突变体[175]．值得注意的是，该突变体的过氧化物酶活性增强。此外，Cc有点依赖于pH值[145，176].事实上，对于马心Cc，过氧化物酶活性在酸性pH值下增加[177]当pH值超过8时会变慢[145]．此外，Cc氧化O₂^——•pH值高于7时下降[7].这个一个ffinity of Cc所涉及的相互作用补丁也取决于pH值[15，98，120，127].这个se effects illustrate how pH-dependent conformation changes modulate the different activities performed by Cc．

一些突变和PTM已被报道同时影响过氧化物酶的活性c同时将所谓的碱性转变带到更低的甚至生理pH值[178- - - - - -182]．在这些研究中，从核磁共振光谱和紫外可见光谱可以明显看出M80配位的缺失。Cc过氧化物酶活性要求血红素铁五配位；与碱性转变的原因可能是赖氨酸胺在配体中弱于甲硫氨酸硫醚。然而，在中性pH下，赖氨酸是比甲硫氨酸更强的配体[183]．其实马心与人Cc在碱性pH值下过氧化物酶活性较低[145，182].此外，突变M100K在P．versutus细胞色素c_550.使蛋白质在中性pH下更稳定，同时使其过氧化物酶活性降低20倍[183]．

尽管如此，碱性转变向较低pH值的转变表明溶液中存在不稳定或较高的动力学Ω₂- - -Ω_三,-环在met协调的物种中。考虑到硫醚配体与铁结合的弱点，这些环的增加波动将增加高自旋物种和/或替代低自旋物种(例如双his)的种群数量转变的价值。这在磷类突变体以及Cc［178- - - - - -180，184- - - - - -186]此外，增强的动力学有助于小基质接触血红素铁[162]．

5.3.通过细胞色素翻译后修饰控制心磷脂氧化c

PTM蛋白紧密控制细胞过程，增加蛋白质的功能多样性，通常作为细胞反应开关。几种翻译后修饰调节Cc结构和功能，如亚砜化[187]，羰基化[152]，同半胱氨酰化[188]硝化[179，180]和磷酸化[189)(图5)酪氨酸残基的磷酸化与许多人类疾病有关，包括癌症、缺血、哮喘和败血症。如前所述，酪氨酸自由基是Cc［157]．因此，Y48E磷化物比WT C氧化TOCL时羟基产物的量更低c起催化作用[190]此外，酪氨酸磷酸化会破坏自由基的形成，阻止二聚[191]这一事实在帕金森病等病理过程中可能至关重要[66]因此，影响这些残基的PTM是调节Cc活动。

由于很难保持C的磷酸化状态c在细胞提取物之外，研究磷酸化后果的常见策略是通过定位定向诱变模拟改性。所有磷染色剂C.c除位于97位的突变体外，物种显示出对心磷脂的亲和性改变[178，186，190，192- - - - - -195].这个peroxidase activity of both free Cc和Cc-CL配合物在拟磷T28D和Y48中增加pCMF。但是，对于Y48E物种，仅增加了免费蛋白质（表1) [178，190，192，194]此外，在高CL/脂比下，T28E突变体的过氧化物酶活性降低[195]．一种可能的解释是，与脂质体组成中的其他脂类相比，更大的CL群体促进了血红蛋白的展开，起到了关闭开关的作用(见表)1) [131]Hence, the negative charge at these positions could induce structural changes in the heme crevice which allow greater accessibility for hydrogen peroxide (Figure5）.

在硝基氧化胁迫期间产生的过氧硝酸盐是强源性氨基酸改性剂，影响酪氨酸残基等[201]．酪氨酸和HOOOO之间的反应的常见产物是3,5-二硝基酪氨酸，3-硝基曲霉，酪氨酸，和抗核苷酸。然而，C的治疗方法c在体外与过氧亚硝酸盐产生其3-硝基酪氨酸加合物，硝基附着在C_ε芳香环[202]．硝化作用影响碳的氧化还原电位c以及其电子交换动力学，取决于涉及的残留物[203].这个nitration of Y46, Y48, Y74, and Y97 residues also increases the peroxidase activity of Cc并降低除其它功能性质外，碱性转变的值[179，180，183，185，197，204，205]（表1）.硝化C.c与多种疾病有关，包括慢性肾病[206]．

S47和Y67的所有修饰/突变都改变了Cc［79，179，185，192，195，197]．Y67位于Met80附近，是CL的酰基链的疏水囊的一部分。这种残留也是稳定的关键（桌子1）.

同型半胱氨酸化是一种PTM，涉及同型半胱氨酸硫内酯（蛋氨酸代谢的中间代谢物）与赖氨酸残基的共价键[188]．这种PTM的上调与包括癌症和心脏病在内的几种人类病理有关[198，207].同型半胱氨酸酰化的程度以及在存在同型半胱氨酸硫内酯的情况下发生这种修饰的速率与赖氨酸残基的数量有关[188]Human Cc在其氨基酸组成中赖氨酸含量为17.1%，对同型半胱氨酸酰化反应敏感。Cc导致蛋白质聚集。然而，靠近血红素腔的N-高胱氨酰化赖氨酸产生构象变化，破坏M80轴向配体的配位，并改变Cc，将血红素组中的铁还原[196，208].这个se conformational changes increase Cc过氧化物酶活性（表1）1) [209]．

如前所述，Cc由于其活性，受到若干氧化修饰的调节，最终导致铁配位的变化。一种氧化修饰是赖氨酸残基的羰基化，影响残基72和73，这两种残基都参与了C的碱性转变c［170)(图5）.据报道，在K53, K55, K72和K73连续的羰基化事件导致五配位C的形成cCc过氧化物酶活性（表1）1) [170]类似地，M80的硫氧化有助于形成化合物I型中间体，从而引发C的活性c过氧化物酶（表1) [171，210]．

5.4.细胞色素过氧化物酶活性c疾病

由于Cc与细胞凋亡的激活有关，它是开发针对某些疾病或病理学的更有效疗法的明确目标。文献中有几个例子阐明了这一主题。

Cc导致特殊类型的血小板减少症（血小板减少4）的外观，这是无症状疾病的[199，200]．血小板减少4对正常血小板生成是显著的。然而，血小板减少时，血小板不能运输到骨髓而停留在基质中，导致有效血小板含量降低。两种突变都引起过氧化物酶活性的增加，这与Cc在五边形的血红系状态[181，211，212]（表1）.

大多数神经退行性疾病与细胞应激和凋亡过程有关c在电子传递链和细胞凋亡中，它是治疗神经退行性病变的合适靶点cY97是一种极好的脑损伤神经保护策略，因为它增加了缺氧条件下电子传输的效率[193，213]．此外,Cc与帕金森氏病的发展有关，因为它与α-路易体中的synuclein [214]．事实上，Cc在聚合α-酪氨酸二聚法合成突触核蛋白[66，174]．

二甲胺四环素是一种对革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌都有作用的抗生素。此外，它还显示出神经保护特性[215].这个一个ntibiotic minocycline impairs the interaction between Cc和CL，抑制过氧化物酶活性的激活和随之释放的Cc进入胞质溶胶引发细胞凋亡[216- - - - - -218]．

一氧化氮是众所周知的Cc过氧化物酶活性，从而可能下调细胞凋亡[219，220]黄酮类化合物是优良的抗氧化剂，通过活性氧清除剂活性防止细胞老化。此外，它们还可以抑制Cc过氧化物酶活性，预防促凋亡事件[221]．

放射治疗期间对健康细胞的保护是一个热门话题。事实上，目前正在试验新的合成化合物，例如咪唑取代的脂肪酸，以便通过抑制Cc在辐照过程中[222，223].这个se de novo compounds, mainly imidazole conjugates, block access to the heme crevice preventing the activation of peroxidase activity.

最后，促凋亡事件的激活，如Cc在CL的过氧化作用后，可能是开发更有效和特异性的癌症治疗的良好靶点[224，225]．

6.结束语

在这篇综述中，我们概述了C氧化CL的主要进展和假设c．CL氧化是多种病理发生的关键事件，因此，控制它已成为当前研究的关键目标。针对Cc-氯氧化中的关键角色已成为一项重要任务。

自上个世纪发现以来，Cc尽管其结构看似简单，但它仍显示出巨大的功能复杂性。事实上，其高度动态的结构，使在调节新陈代谢、信号和细胞命运方面起关键作用的构象变化，仍然令科学界感到惊讶c根据膜的组成和曲率，以不同的方式与膜相互作用，能够改变后者。当血红素蛋白与脂质相互作用时，其最灵活的折叠动态可能发生细微变化，甚至可能展开。包括PTM在内的众多因素控制着这些现象。

该蛋白的化学活性范围从最简单的反应到不同和复杂的反应机制，以驱动底物的氧化，包括CL。近年来，我们目睹了为揭示这一过程的亲密化学反应所作的一致努力。解决这一难题需要我们在功能分析中区分少数构象，并阐明这种活性是如何在不同条件下调节的。然而，已经积累的知识，使我们能够检查抑制CL氧化，这将有助于发展翻译方法。

利益冲突

作者声明，发表这篇评论文章不存在利益冲突。

致谢

科学与创新部/联邦国家研究局(PGC2018-096049-B-I00)，欧洲社会基金，安达卢西亚政府(BIO-198, US-1257019, US-1254317)， TA Instruments资助。关键词:岩石力学，岩石力学，热稳定性，热稳定性G.P.M.获得了西班牙教育、文化和体育部的博士奖学金(FPU17/04604)。分子图形和分析使用UCSF Chimera软件进行，该软件由加州大学旧金山分校的生物计算、可视化和信息学资源开发，得到了NIH的支持(P41-GM103311)。

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