TY -的A2 Isaguliants玛丽亚AU - Lyamzaev,康斯坦丁·g . AU - Panteleeva艾丽莎a . AU - Karpukhina安娜·a . AU - Galkin伊万。非盟-罗德,Ekatherina n . AU - Pletjushkina奥尔加。盟——Rieger,贝蒂娜盟——布施,卡琳b . AU - Mulkidjanian Armen y . AU - Chernyak鲍里斯·v . PY - 2020 DA - 2020/02/10 TI -小说荧光Mitochondria-Targeted探针MitoCLox报道脂质过氧化作用对氧化应激的反应在活的有机体内SP - 3631272六世- 2020 AB -一个新的mitochondria-targeted探针MitoCLox设计作为一个起始化合物的一系列探测器敏感心磷脂过氧化(CL)。荧光显微法选择性报道MitoCLox积累不同的活细胞中线粒体的文化及其氧化应激条件下,特别是导致选择性心磷脂氧化。比率荧光测量使用流式细胞仪显示显著依赖MitoCLox动态范围的样品的氧化。具体来说,MitoCLox氧化诱导了低剂量的过氧化氢或有机氢过氧化物。mitochondria-targeted抗氧化剂10 - 6 ′ -plastoquinonyl) decyltriphenyl-phosphonium (SkQ1)早些时候显示有选择地保护心磷脂的氧化,防止氢peroxide-induced MitoCLox细胞氧化。并发跟踪MitoCLox氧化和过氧化氢膜电位的变化反应表明,氧化MitoCLox开始没有延迟,是在第一个小时完成,而膜电位开始腐烂后40分钟的孵化。因此,MitoCLox可以用于把细胞氧化应激反应在单独的步骤。应用MitoCLox显示线粒体人口的异质性;生活的内皮细胞,小的一小部分,圆形的线粒体脂质过氧化水平增加细胞核附近被发现。此外,MitoCLox染色显示特定的细胞比例增加的氧化脂质水平的文化人类成肌细胞。这些细胞增加高密度文化的一部分。这些具体情况对应于自发肌细胞生成的起始 在体外,这表明氧化爆发可能会先于肌原性的分化。这些数据点可能氧化CL参与细胞信号和分化。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3631272 - 10.1155 / 2020/3631272摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER