TY -的AU -帕诺夫,亚历山大诉盟——Dikalov Sergey i . PY - 2020 DA - 2020/09/09 TI -心磷脂,Perhydroxyl自由基和脂质过氧化作用线粒体功能紊乱和衰老SP - 1323028六世- 2020 AB -线粒体功能紊乱引起的氧化应激是目前被认为是衰老的主要原因。mtDNA积累突变和缺失是一个衰老的标志。然而,到目前为止,没有证据表明大多数研究氧自由基直接负责mtDNA突变。氧化损害心磷脂(CL)和磷脂酰乙醇胺(豌豆)也是氧化应激的特点,但损害的机制还不太清楚。CL是唯一几乎只在内部的线粒体膜磷脂礼物(IMM)负责,豌豆一起维护上层建筑的氧化磷酸化酶。CL headgroups负电荷,由于特定的本地化IMM -曲线的,它创造了强劲的负电荷的地区当地pH值可能是几个单位低于周围的大部分阶段。在这些网站酸度越高,超氧化物自由基(O的质子化作用的机会₂ ^•),呼吸链生成的,是更高的形成高活性疏水性perhydroxyl激进(HO)₂ ^•)。何₂ ^•专门的双键反应多不饱和脂肪酸(PUFA)启动isoprostane脂质过氧化作用的途径。因为何₂ ^•形成接近CL骨料和豌豆,它引起的亚油酸过氧化CL和豌豆也损害。这导致中断的结构和功能的完整性respirosomes和ATP合酶。我们提供证据表明,在老年人代谢综合征(大都会),脂肪酸成为生产ATP的主要基质,这可能会增加数倍的一代啊₂ ^•因此何₂ ^•。我们得出结论,大都会加速老化和线粒体功能障碍引起的₂ ^•全身的CL的直接氧化和脂质过氧化的isoprostane通路(IPLP)。IPLP损伤不仅豌豆的有毒产品,而且mtDNA OXPHOS蛋白质。这导致逐渐破坏线粒体的结构和功能完整性和细胞。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1323028 - 10.1155 / 2020/1323028摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER