自由基等活性氧和氮物种(ROS和RNS)产生生理上的各种生化途径和管理众多信号流程和细胞内稳态。然而,在病理条件下,损失的抗氧化防御细胞氧化还原环境中创建一个失衡导致多种疾病和增强促炎反应。

nitrosative氧化应激和炎症发生在代谢疾病如肥胖、高血压和糖尿病被假定为心血管疾病发展的潜在机制。证据从实验和临床研究表明,左心室肥大、纤维化,舒张功能不全,心脏衰竭,和缺血/再灌注损伤的病理相关的管制机制,控制氧化nitrosative压力和炎症。

在这个特殊的问题,我们邀请人员提供原始研究以及评论文章在这一领域,扩大我们的理解之间的联系氧化/ nitrosative压力在心血管疾病和炎症过程。

潜在的主题包括,但不限于:

• 氧化应激和炎症在心脏肥大
• 氧化应激和炎症在心脏纤维化
• 氧化应激和炎症在心力衰竭中的作用
• 线粒体为主要ROS发电机在心血管疾病中的作用
• 氧化应激和炎症在心血管疾病之间的关系
• 代谢变化与氧化应激相关的心血管疾病
• 小说在心血管疾病的抗氧化剂和anti-inflammatory-based疗法