TY -的A2 Zazueta塞西莉亚盟——Mastrocola Raffaella盟——Penna克劳迪娅AU -图里奥,弗朗西斯卡盟——Femmino Saveria AU - Nigro,黛博拉盟——Chiazza Fausto盟——Serpe Loredana AU - Collotta,黛博拉盟——Alloatti朱盟——Cocco Mattia AU - Bertinaria,马西莫盟——Pagliaro Pasquale盟——Aragno曼非盟- Collino,马西莫PY - 2016 DA - 2016/12/08 TI -药物抑制NLRP3 Inflammasome激活减弱心肌缺血/再灌注损伤的风险和线粒体通路SP - 5271251六世- 2016 AB -尽管nucleotide-binding寡聚化域——(点头)像受体pyrin域包含3 (NLRP3) Inflammasome最近发现的心脏,它的作用在心肌缺血/再灌注(IR)仍然是有争议的。在这里,我们调查是否药理调制NLRP3 inflammasome施加在一个保护作用 体外红外损伤模型。孤立的心从雄性Wistar鼠(5 - 6个月)进行局部缺血(30分钟),其次是再灌注(20 - 60分钟)最近与没有预处理形成NLRP3 inflammasome抑制剂INF4E (50 μ米,缺血前20分钟)。INF4E施加保护心肌红外显示显著减少梗塞大小和乳酸脱氢酶释放和改善缺血后左心室压力。的形成NLRP3 inflammasome复杂被INF4E心肌IR和衰减时间的方式。有趣的是,的心INF4E-pretreated动物显示显著改善防护风险途径,这种效应的表达增加有关线粒体氧化磷酸化的标志。我们的研究结果首次证明INF4E防止IR-induced心肌损伤和功能障碍,通过机制包括抑制NLRP3 inflammasome,导致prosurvival风险通路的激活和改善线粒体功能。SN - 1942 - 0900你2016/5271251 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5271251——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER