证据从实验和临床研究表明,氧化/ nitrosative应激和炎症相关的代谢疾病如肥胖、高血压、糖尿病和有助于左心室肥大、纤维化,舒张功能不全,心脏衰竭,和缺血/再灌注损伤(1,2]。
在这个特殊的问题,最初研究氧化应激和炎症的致病效应等病态二尖瓣脱垂(MVP),动脉硬化,高血压,和缺血/再灌注(IR)损伤。NLRP3-inflammasome的影响的证据和活性氧(ROS)生产Ca2 +超载对线粒体功能,随着监管的示范MG132的性质,demetoxicurcumin,番茄红素信号通路激活核转录因子E2-related因子2 (Nrf2)或NFκB所示。信息这个问题还包括发现之间的关系ROS和激活/成熟的树突状细胞(dc),可能引发心血管和代谢疾病。
强关联osteoprotegerin(功能)水平和氧化应激状态的病人受MVP重度返流开放可能作为血清标志物的病理学根据p . Songia et al。另一方面,r . Mastrocola等人证明NLP3-inflammasome减少红外损伤的抑制作用通过激活prosurvival风险途径和保护线粒体功能。这是有趣的,本文提出的有关y Oropeza-Alamazan et al .,这表明,沉默的单片机减少生产活性氧和线粒体功能障碍引起的Ca2 +过载在再灌注损伤。
药理调节氧化应激和炎症也包含在这个特殊的问题。y李等人表明,环氧合酶(cox - 2)的差别,对这些demethoxycurcumin (DMC)支持通过e-NOS激活一氧化氮(NO)生产,防止内皮功能障碍,而l .香港等人证明了MG132政府通过蛋白酶体抑制Nrf2和IkB蛋白质水解,防止内皮功能障碍与心血管疾病与糖尿病肾病动物有关。番茄红素的抗氧化和消炎作用是显示Rho-associated激酶和差别有关,对这些关键因素的激活表达研究中所描述的y他et al .,谁提出这种化合物可能通过一个潜在的有效方法,在临床器官移植移植动脉硬化。最后,j·斯坦等人表明Nox2-derivated氧化应激和PKC激活在DCs扮演相关角色激活atherothrombotic过程可能影响心血管和代谢疾病。
我们希望研究文章中这个问题有助于理解机制相关的心血管疾病的发展和提高的可能性找到小说特定标记和新的潜在的建议治疗治疗新药的使用监管途径触发相关的心血管疾病风险。
确认
这是我们的荣幸感谢所有作者和裁判的时间和宝贵的工作,让这个特殊的问题成为可能。
诺埃米•加西亚
塞西莉亚Zazueta
莱奥波尔多Aguilera-Aguirre